Nervio facial (VII par craneal)

Extirpación quirúrgica de la glándula parótida

Los cinco ramos terminales del nervio facial; ramos temporal, cigomático, bucal, marginal de la mandíbula y cervical están estrechamente relacionados anatómicamente con la glándula parótida: estos emergen de los bordes superior, anterior e inferior de la glándula. Debido a esta estrecha asociación, la extracción de la glándula parótida (por ejemplo al remover un adenoma o una neoplasia) sin dañar estos ramos es un procedimiento particularmente delicado. El daño de cualquiera de estos cinco ramos puede resultar en debilidad o parálisis de los músculos.

Parálisis del nervio facial

La parálisis del nervio facial puede asociarse a una gran variedad de etiologías y síndromes. Los síntomas adicionales dependen del nivel donde ocurre la lesión. A pesar de que la mayoría de parálisis faciales son consideradas idiopáticas, las causas más comunes incluyen infección, trauma, lesión yatrogénica y neoplasias. La incidencia de parálisis facial en neonatos es alrededor de 0,6-1,8 por cada 1000 nacidos vivos, pero está asociada principalmente al uso de fórceps durante el parto. La incidencia en adultos es alrededor de 17-35 por cada 100,000 personas.

El daño vascular del nervio facial generalmente ocurre en el ángulo supranuclear, pontino y (raramente) cerebelopontino. Las lesiones en la neurona motora superior ocurren en accidentes cerebrovasculares y pueden ser diferenciadas fácilmente de las lesiones de las neuronas motoras inferiores por su presentación. La lesión de la neurona motora inferior causa parálisis de todo el lado de la cara, mientras que el de la neurona motora superior no afecta a la frente. Los músculos en la frente se mantienen intactos porque reciben impulsos tanto de los hemisferios cerebrales izquierdo como derecho: los impulsos del hemisferio ipsilateral mantienen la función de los músculos de la parte superior de la cara incluso cuando los impulsos del hemisferio cerebral contralateral se pierden. Esto es diferente a los músculos de la parte inferior de la cara, que reciben señales únicamente del hemisferio contralateral.

Lesiones a nivel del ganglio geniculado resultan comúnmente en debilidad o parálisis de los músculos de todo el lado ipsilateral de la cara. Ya que el nervio petroso mayor y la cuerda del tímpano aún no se han ramificado del nervio facial a este nivel, también es probable que se vean afectados el lagrimeo, la salivación y la sensación del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.

Si el propio nervio facial se lesiona antes de dividirse en los ramos terminales, los músculos de la expresión facial en todo ese lado de la cara pueden presentar debilidad o parálisis. Esto se asocia comúnmente a la inflamación viral del nervio facial antes de salir por el foramen estilomastoideo. Si la lesión ocurre distalmente a la ramificación del nervio petroso mayor y la cuerda del tímpano, el lagrimeo, la salivación y la sensación del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua pueden no estar afectados.

Cuando se lesiona el músculo estapedio, el nervio estapedio o el nervio facial, la parálisis del músculo estapedio puede causar hiperacusia. En esta condición, la pérdida de la inhibición de la oscilación del estribo resulta en una vibración excesiva: en consecuencia, sonidos que antes eran considerados de un volumen normal, ahora serán percibidos como incómodamente altos.

Parálisis de Bell

La parálisis de Bell es la forma más común de parálisis del nervio facial periférica. A pesar de que normalmente no existe una causa detectable (por ejemplo: idiopática), algunos estudios sugieren que tiene relación con la infección latente del virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1), presentando un nervio facial inflamado y por ende los síntomas subsecuentes. Se presenta como la incapacidad súbita de expresión facial, comúnmente solo en un lado. Frecuentemente es precedida por parestesia preauricular u otalgia y puede estar asociada con ojos secos, xerostomía (boca seca), tinnitus e hiperacusia.

El síndrome de Ramsay Hunt resulta de una reactivación del virus de la varicela zoster en el ganglio geniculado. Se presenta como una tríada de parálisis del nervio facial, vértigo y vesículas en el oído externo ipsilateral, paladar o porción anterior de la lengua. El tratamiento generalmente consiste en esteroides y antivirales.

La parálisis del nervio facial secundaria a otitis media es más común en infantes. La causa más común de otitis media es la infección por una bacteria gram-positiva: el Streptococcus pneumoniae y la mayoría de casos se resuelve con antibióticos.

La parálisis del nervio facial también puede ocurrir en una osteomielitis de la base del cráneo, una condición que ocurre principalmente en pacientes ancianos o inmunodeficientes. Los rasgos particulares son dolor intenso, secreción del oído y neuropatías craneales progresivas. Al igual que en un neonato lesionado durante el trabajo de parto con fórceps, la parálisis del nervio facial en un adulto también puede deberse a cualquier trauma que afecte al hueso temporal.