Nervo facial (NC VII)

Parotidectomia (retirada cirúrgica da glândula parótida)

Os cinco ramos terminais do nervo facial, os ramos temporal, zigomático, bucal, mandibular marginal e cervical, estão intimamente relacionados com a glândula parótida: eles emergem junto às bordas superior, anterior e inferior da glândula. Devido a essa estreita associação, a retirada da glândula parótida (por exemplo, para remover um adenoma ou uma neoplasia) sem danificar esses ramos é um procedimento particularmente delicado. Lesões em qualquer um dos cinco ramos podem resultar em fraqueza ou paralisia muscular.

Paralisia do nervo facial

A paralisia do nervo facial pode resultar de uma grande variedade de etiologias e síndromes. Os sintomas dependem do nível a que ocorre a lesão. Ainda que a maioria das paralisias faciais sejam consideradas idiopáticas, as causas mais comuns são infecção, trauma, lesão iatrogênica e neoplasias. A incidência de paralisia facial em recém-nascidos é estimada em 0,6-1,8 para cada 1.000 nados vivos, e geralmente está associada ao uso de fórceps durante o parto. A incidência em adultos ronda os 17-35 para cada 100.000 pessoas.

A lesão vascular do nervo facial geralmente ocorre no ângulo supranuclear, pontino e (raramente) cerebelo-pontino. As lesões no neurônio motor superior ocorrem em acidentes vasculares cerebrais, e podem ser diferenciadas facilmente das lesões dos neurônios motores inferiores pela sua apresentação clínica. A lesão do neurônio motor inferior causa paralisia de toda a hemiface, enquanto a lesão do neurônio motor superior não afeta a testa. Os músculos da testa mantêm-se intactos porque recebem impulsos tanto do hemisfério cerebral esquerdo como do direito: os impulsos do hemisfério ipsilateral mantêm a função dos músculos da parte superior da face mesmo quando os impulsos do hemisfério cerebral contralateral são perdidos. Isto é diferente do que acontece nos restantes músculos da parte inferior da face, que recebem sinais nervosos apenas do hemisfério cerebral contralateral.

As lesões a nível do gânglio geniculado geralmente resultam em fraqueza ou paralisia dos músculos de toda a hemiface ipsilateral. Como nesse nível o nervo facial ainda não se ramificou nos nervos petroso maior e na corda do tímpano, a produção de lágrimas, saliva e a sensação gustativa nos dois terços anteriores da língua também podem ser afetadas.

Se o nervo facial for lesado antes de se dividir nos seus ramos terminais, os músculos da expressão facial de todo esse lado da face podem ficar enfraquecidos ou paralisados. Isso resulta frequentemente da inflamação viral do nervo facial antes deste sair pelo forame estilomastóideo. Se a lesão for distal à ramificação do nervo petroso maior e da corda do tímpano, a produção de lágrimas, saliva e a sensação gustativa nos dois terços anteriores da língua podem não ser afetadas.

Nas lesões do músculo estapédio, do nervo para o músculo estapédio ou mesmo do próprio nervo facial, a paralisia do músculo estapédio pode causar hiperacusia. Nesse caso, a perda da inibição da oscilação do estribo resulta numa vibração excessiva: assim, os sons que antes eram considerados de um volume normal, agora serão percebidos como incomodamente altos.

Paralisia de Bell

A paralisia de Bell é a forma mais comum de paralisia periférica do nervo facial. Ainda que normalmente não haja uma causa detectável (paralisia idiopática), algumas pesquisas sugerem que possa estar relacionada com a infeção latente por vírus herpes simplex tipo 1 (VHS-1), causando inflamação do nervo e os sintomas relacionados. A apresentação clínica inclui incapacidade súbita da expressão facial, comumente de um único lado. Frequentemente é precedida por parestesia pré-auricular ou otalgia, e pode estar associada a xeroftalmia (olhos secos), xerostomia (boca seca), zumbidos e hiperacusia.

A síndrome de Ramsay Hunt resulta de uma reativação do vírus da varicela zoster no gânglio geniculado. Apresenta-se como uma tríade de paralisia do nervo facial, vertigens e vesículas na orelha externa ipsilateral, palato ou na parte anterior da língua. O tratamento consiste geralmente em corticoides e antivirais.

A paralisia do nervo facial secundária a uma otite média é mais comum em crianças. A causa mais comum de otite média é a infeção por uma bactéria gram-positiva: o Streptococcus pneumoniae. A maioria dos casos é tratado com antibióticos.

A paralisia do nervo facial também pode ser secundária a uma osteomielite da base do crânio. Esta etiologia é mais frequente em pacientes idosos ou imunocomprometidos. As características identificativas são dor intensa, secreção na orelha e neuropatias cranianas progressivas. Tal como na lesão de um recém-nascido causada pelo uso de fórceps durante o trabalho de parto, a paralisia do nervo facial em um adulto também pode ser causada por qualquer trauma que afete o osso temporal.

Avaliação clínica do nervo facial

A função motora do nervo facial é avaliada verificando a força hemifacial. Geralmente, instrui-se a pessoa a enrugar a testa, a sorrir, a fechar os olhos contra resistência e a encher as bochechas, também contra resistência. Porém, a assimetria de movimentos faciais é frequentemente mais evidente durante a conversação espontânea, em especial quando o paciente sorri. Como mencionado anteriormente, se o paciente apresentar apenas fraqueza facial inferior (isto é, o enrugamento da fronte e o fechamento das pálpebras são preservados), a fraqueza do sétimo nervo craniano será central, e não periférica.

A perda da sensibilidade gustativa nos dois terços anteriores da língua e a hiperacusia podem ser avaliadas usando testes mais específicos. A sensibilidade gustativa pode ser avaliada usando soluções doces, azedas, salgadas e amargas colocadas em ambos os lados da língua e comparando as sensações de cada lado. A hiperacusia pode ser detectada usando um diapasão em vibração próximo à orelha e comparando os sons recebidos dos dois lados.