Glándula tiroides
La glándula tiroides es una glándula endocrina ubicada en el cuello, anterior e inferior a la laringe. Grosso modo, la glándula se observa de coloración rojo parduzca; está formada por un lóbulo izquierdo y un lóbulo derecho conectados por un istmo.
Su función principal es la de producir, almacenar y secretar a las hormonas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). Estas hormonas basadas en yodo tienen varios efectos en el metabolismo de las grasas, proteínas y carbohidratos, como también en el desenvolvimiento del sistema nervioso central y crecimiento general.
Las hormonas tiroideas son reguladas por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides a través de la hormona reguladora de la tiroides (TRH, proveniente del hipotálamo) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH, de la glándula hipófisis)
Este artículo presenta la anatomía, histología y funciones de la glándula tiroides.
Función | Secretar hormonas tiroideas que regulan el metabolismo corporal (T3,T4) y la homeostasis del calcio (calcitonina) |
Anatomía | Lóbulo izquierdo, lóbulo derecho, istmo, lóbulo piramidal (puede estar ausente) |
Histología |
Células: Tirocitos (sintetizan tiroglobulina desde donde T3 y T4 son liberados), células parafoliculares (C) secretan calcitonina) Unidad funcional: Folículo tiroideo - luz central llena de coloide (reserva de tiroglobulina) rodeada de tirocitos y células C. |
Control endocrino | Aumento de TRH (hipotálamo) → Aumento de TSH (hipófisis) → aumento de la síntesis de las hormonas tiroideas (cuando disminuye TRH- retroalimentación negativa) |
Vascularización | Arterias: arteria superior e inferior tiroideas. Venas: superior, media e inferior de la tiroides. |
Inervación | Ganglios cervicales (sistema simpático), nervio laríngeo recurrente (sistema parasimpático) |
- Anatomía
- Histología
- Síntesis de las hormonas tiroideas
- Vascularización e inervación
-
Consideraciones clínicas
- Bibliografía
Anatomía
La glándula tiroides posee forma de mariposa, vascular, de coloración roja amarronada; es una glándula endocrina localizada en el centro de la región cervical anterior. En circunstancias normales, se extiende desde la quinta vértebra cervical (C5) hasta la primera vértebra torácica (T1). En promedio, la glándula pesa entre 15 y 25 gramos, siendo así la glándula endocrina más grande.
Su estructura irregular se encuentra encapsulada en la región pretraqueal de la fascia cervical profunda. Formada por un istmo central que conecta a los lóbulos derecho e izquierdo del órgano inferomedialmente. Entre los 8 meses y 15 años de edad, la tiroides no exhibe diferencia en hombres y mujeres. Sin embargo, la glándula es un poco más pesada en mujeres de más de 15 años en comparación con hombres de la misma edad.
Cada lóbulo posee forma cónica, con sus vértices dirigidos en sentido superolateral, con bases dirigidas hacia inferior y medial (entre el cuarto y quinto anillo traqueal). En su punto más ancho, cada lóbulo mide 3 cm aproximadamente en plano transverso, y 2 cm en la dimensión anteroposterior. Los lóbulos miden aproximadamente 5 cm de largo. El istmo descansa sobre los cartílagos traqueales segundo y tercero y mide 1,25 cm en sus planos transversal y vertical. En algunos individuos podría existir un tercer lóbulo en la glándula conocido como lóbulo piramidal. Este posee una estructura cónica y se extiende desde el istmo hasta el hueso hioides. En algunos casos, también podría extenderse en la porción inferomedial del lóbulo izquierdo o derecho, siendo más común que surja del lóbulo izquierdo.
Los cartílagos laríngeos proporcionan anclaje a la estructura de la glándula tiroides. Posteromedialmente, la glándula se encuentra sujeta al cartílago cricoides por los ligamentos laterales. En algunas ocasiones, el levator glandulae thyroideae (elevador de la glándula tiroides), una estructura fibromuscular, une el istmo o el lóbulo piramidal al hueso hioides. Sin embargo, su ocurrencia es muy poco frecuente y debe considerarse una variación anatómica.
Histología
Típicamente, las células de una glándula endocrina tienen una configuración de tipo cordón y sus productos a ser secretados son almacenados en cada una de las células. La glándula tiroides es una excepción a esta regla.
Se encuentra encapsulada por tejido conectivo fino que ingresa a la sustancia de los lóbulos para subdividir a la glándula en unidades lobulares irregulares. Cada lóbulo contiene un conjunto de folículos, que constituyen las unidades estructurales y funcionales de la glándula tiroides.
Cada folículo tiroideo está rodeado por estroma de tejido conectivo rico en capilares fenestrados (a lo largo de los nervios simpáticos que los inervan) y linfáticos. El epitelio folicular es un epitelio simple compuesto de células cilíndricas bajas, cúbicas o escamosas dependiendo del nivel de actividad del folículo. Cuando están activos, el epitelio se ve cúbico o cilíndrico, y cuando están inactivos las células son escamosas.
Estas células foliculares transportan los aminoácidos precursores y el yodo hasta la superficie basolateral y liberan el producto final al torrente sanguíneo en su extremo basal. Las células foliculares son las responsables de la producción de tiroglobulina (un producto rico en yodo, forma inactiva de las hormonas tiroideas), que es almacenada como una sustancia semisólida (coloide) en la luz de los folículos.
El coloide se tiñe de rosa con el método de hematoxilina y eosina (HyE), mientras que las células foliculares son lilas. El grado de actividad del folículo puede ser determinado basado en la cantidad y apariencia del coloide que contiene. La luz folicular inactiva es más extensa, el coloide es abundante y aparece sólido. En contraste, la luz folicular activa es más pequeña y existe poco o nulo coloide presente.
Otro tipo celular que puede ser identificado en preparaciones histológicas de tejido tiroideo son las células parafoliculares, también conocidas como células C (claras). Las células C aparecen claras incluso con tinción en la preparación de HyE. También pueden ser encontradas en la lámina basal de los folículos sin extenderse en la luz folicular o entre los folículos en la superficie interfolicular, en solitario o en la formación de grupos.
Las células parafoliculares son un subtipo de células neuroendocrinas (sistema de captación y descarboxilación de precursores de amina - APUD) que produce tirocalcitonina (calcitonina). Esta hormona participa de la regulación de los niveles de calcio mediante la regulación de la resorción ósea (ruptura de hueso con liberación consecuente de minerales a la sangre) y limitación de reabsorción de calcio en los riñones.
Síntesis de las hormonas tiroideas
La síntesis de hormonas tiroideas comienza con el reconocimiento de las hormonas estimuladoras de tiroides (TSH) por los receptores de TSH en la región basolateral de las células foliculares. Simultáneamente, el yodo es introducido en la célula por medio de simportes de Na+/I - (el exceso de sodio es removido por las bombas de Na+/K+ ATPasas)
El yodo es utilizado en la organificación de la tirosina en la luz folicular para formar monoyodotirosina (MIT). MIT puede ser organificado para formar diyodotirosina (DIT). La enzima tirosina peroxidasa (TPO), puede subsecuentemente unir a MIT y a moléculas de DIT para formar triyodotironina (T3) o 2 moléculas de DIT para formar tiroxina (T4).
Vascularización e inervación
Arterias
La arteria tiroidea superior (rama de la arteria carótida externa) y la arteria tiroidea inferior (proveniente del tronco tirocervical de la arteria subclavia) traen sangre oxigenada y rica en nutrientes a la glándula. Inconsistentemente, puede existir también una arteria tiroidea ima, la cual se origina directamente del tronco braquiocefálico y que también irriga a la glándula).
Existen numerosos puntos de anastomosis intraglandulares y periglandulares entre los grandes vasos y sus ramas. La arteria tiroidea superior se divide en la glándula en una rama anterior que viaja sobre el istmo y una rama posterior que desciende por detrás del lóbulo. Se anastomosan con la rama ascendente de la arteria tiroidea inferior. La arteria tiroidea inferior se divide fuera de la fascia pretraqueal en 4-5 ramas que perforan la fascia y alcanzan el polo inferior de la glándula para irrigarla.
Es de vital importancia que el médico cirujano esté alerta sobre la relación cercana entre la arteria tiroidea superior y el ramo externo del nervio laríngeo superior. Este nervio está próximo a la arteria en su polo superior. Adicionalmente, el laríngeo recurrente se relaciona con la rama posterior de la arteria inferior tiroidea frecuentemente. El daño a este nervio es asociado con complicaciones severas.
La bifurcación de la arteria tiroidea superior ocurre después de que los vasos perforen la fascia pretraqueal para acceder a la glándula. Esta forma las ramas anterior y posterior que perfunde las superficies anterior, lateral y medial respectivamente. La arteria tiroidea también se bifurca en ramas ascendente (superior) e inferior mientras se acerca al polo inferior de la glándula. Estas irrigan a las superficies posterior e inferior.
Drenaje venoso
Las afluentes venosas de este órgano se juntan para formar las venas tiroideas superior, media e inferior. La primera de estos tres vasos surge del polo superior de la glándula tiroides y viaja a través de la arteria del mismo nombre. Recorre la vaina carotídea y subsecuentemente drena en la vena yugular interna. La vena tiroidea media surge del aspecto lateral de la glándula, trayendo sangre desoxigenada de la parte inferior de la glándula y drena también en la vena yugular interna.
Existe un plexo venoso glandular que permite la comunicación entre las venas tiroideas superior y media. Este plexo pretraqueal subsecuentemente da un aumento a la vena inferior tiroidea. En el lado izquierdo, la vena inferior tiroidea drena en la vena braquiocefálica izquierda. A la derecha, la vena tiroidea inferior toma un curso oblicuo, cruza a la vena braquiocefálica derecha y podría o ingresar a la misma, o drenar directamente en la vena cava superior.
Inervación
La cadena simpática ganglionar es un conjunto par de fibras nerviosas autónomas y sus cuerpos celulares asociados ubicados a cada lado de la columna vertebral Está subdividida en región cervical, torácica, lumbar y sacra. Ambas cadenas simpáticas terminan en el ganglio coccígeo.
En la cadena simpática ganglionar podemos encontrar los ganglios simpáticos superior, medio e inferior. El más extenso de los tres ganglios es el superior, extendiéndose desde C1 a C3. El ganglio medio frecuentemente se encuentra a nivel de C6, y el inferior puede encontrarse en la junción entre C7-T1. Mientras que los tres ganglios proveen de inervación autonómica a la glándula tiroidea y a su vascularización, el ganglio inferior forma un plexo alrededor de la arteria tiroidea inferior. Este plexo interactúa con el nervio laríngeo recurrente y el ramo externo del laríngeo superior, que también proveen inervación parasimpática a la glándula.
Drenaje linfático
El plexo linfático que surge desde la glándula tiroides se comunica con el plexo linfático traqueal. Ambos drenan en el ganglio linfático prelaríngeo (delfiano), localizado bajo el istmo de la tiroides. Existe drenaje adicional en los linfonodos paratraqueal y pretraqueal. Existe también evidencia de que habría drenaje linfático desde la glándula tiroides al ganglio linfático braquiocefálico cerca del timo
El ganglio linfático cervical profundo recibe linfa desde la parte lateral de la glándula. Este fluido es traído por canales linfáticos que viajan con la vena superior tiroidea. Existen otros vasos linfáticos que nacen de la tiroides y drenan directamente en el conducto torácico.
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Consideraciones clínicas
Los desórdenes en la glándula tiroides pueden ser en general clasificados como hiperactivos (hipertiroidismo) o hipoactivos (hipotiroidismo). En ambos casos, la patología puede deberse a disfunción de la misma glándula (desorden tiroideo primario) o como resultado de factores externos que afectan la tiroides (desorden tiroideo secundario) Sería una tarea imposible cubrir todos las posibles disfunciones tiroideas en este artículo. Por ello nos enfocaremos en los desórdenes primarios, mencionando brevemente algunas causas de hiperplasia tiroidea.
Hipertiroidismo se refiere a funcionalidad elevada de la glándula tiroides debido a una anomalía interna de la glándula. Una de las manifestaciones es la tirotoxicosis (término usado como sinónimo de hipertiroidismo), que es un estado de incremento de la actividad metabólica como consecuencia de un exceso de T3 y T4 en el torrente sanguíneo.
Tres etiologías comunes de la tirotoxicosis son el adenoma hiperfuncionante tiroideo, la hiperplasia difusa tiroidea (enfermedad de Graves) y el bocio funcional hiperfuncionante (forma de tiromegalia). Algunas condiciones inflamatorias que involucran a la glándula tiroides, conocidas como tiroiditis, pueden resultar en secreción inapropiada de hormonas tiroideas, y consecuentemente hipertiroidismo. Sabiendo que las hormonas tiroideas están involucradas en numerosos sistemas, las manifestaciones clínicas de las enfermedades son variables, pudiendo observarse en los sistemas nervioso, músculoesquelético, cardiaco, gástrico, ocular y tegumentario.
Por ejemplo:
- Un aumento en el tamaño del corazón (cardiomegalia) junto con palpitaciones, taquicardia, y arritmias se pueden manifestar como resultado del aumento de la producción y contractilidad cardiacas debido a tirotoxicosis.
- Incremento de la motilidad intestinal, resultado de la hiperestimulación simpática, puede a su vez causar malabsorción y diarrea. El sistema nervioso simpático hiperactivo se puede manifestar con falta de concentración, insomnio, hiperactividad y ansiedad.
- Incremento de la perfusión y consecuente pérdida de calor a nivel de la piel lo que resulta en sensación de piel caliente, suave y rojiza, intolerancia al calor.
- Los pacientes también relatan aumento de apetito pero con pérdida de peso. Esto se debe a un aumento del metabolismo corporal debido al aumento de hormonas tiroideas.
- Osteoporosis secundaria a aumento de la actividad osteoclástica, así como atrofia del músculo esquelético, y oftalmopatías (signo de Von Graefe, mirada fija, mirada de ojos abiertos y proptosis) son posibles presentaciones de la tirotoxicosis.
Como en el hipertiroidismo, el hipotiroidismo puede deberse a una anomalía intrínseca de la glándula. La diferencia está en que la anormalidad resulta en una regulación negativa de la síntesis de hormonas. Las etiologías de hipotiroidismo primario incluyen anomalías congénitas, iatrogenia, deficiencia de yodo o una reacción autoinmune.
La forma autoinmune de hipotiroidismo es conocida como tiroiditis de Hashimoto. En esta condición, los CD4 + (diferenciación de conglomerados 4, células auxiliadoras) y CD8 + (células citotóxicas) linfocitos T desenvuelven sensibilidad a los antígenos tiroideos. El resultado es agresión citotóxica a la unidad funcional de la glándula.
Usualmente, el paciente presenta una tiroides indolora, simétricamente engrosada (bocio) y manifestaciones clínicas que pueden comenzar como tirotoxicosis, para luego progresar como hipotiroidismo. Histológicamente, existe atrofia folicular y destrucción, acompañada de grados variables de fibrosis. El daño folicular resulta en metaplasia (reemplazo reversible de un tipo celular maduro por otro tipo celular maduro) de células foliculares cúbicas bajas a células epiteliales, células eosinofílicas con citoplasma granular, llamadas células de Hurthle.
La clínica observada en el hipotirodismo es la opuesta a la que se ve en el hipertiroidismo. Pacientes presentan fatiga, letargia, intolerancia al frío, incremento de peso, depresión entre otros signos y síntomas.
La deficiencia de yodo es una de las principales causas de bocio nodular simple o multinodular. La fisiopatología está ligada al eje HPT mencionado anteriormente. Si hay una disminución de la hormona tiroidea, el mecanismo de retroalimentación del hipotálamo y la hipófisis promueven la secreción de TSH. La TSH actúa localmente dentro de la glándula y como resultado tenemos hiperplasia celular. Con más células foliculares se incrementa la producción de los folículos y se restablecen las concentraciones hormonales, pero también se incrementa el tamaño de la glándula. Los ganglios linfáticos hiperplásicos se ven irregulares y sustancialmente dilatados. Pueden romperse, resultando en hemorragias que eventualmente llevan a cicatrización y calcificación distrófica.
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