Glândula tireoide
A glândula tireoide é uma glândula endócrina localizada na região anterior do pescoço, anterior e inferiormente à laringe. A grosso modo, observa-se que a glândula tem uma coloração vermelho-acastanhada; é formada por dois lobos, direito e esquerdo, conectados pelo istmo.
A principal função da tireoide é produzir, armazenar e secretar os hormônios da tireoide, mais especificamente a triiodotironina (T3) e a tiroxina (T4). Esses hormônios à base de iodo possuem vários efeitos no metabolismo das gorduras, das proteínas e dos carboidratos, assim como também são fundamentais no desenvolvimento do sistema nervoso central e no crescimento do organismo como um todo.
Os hormônios tireoidianos são regulados pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide através do hormônio liberador de tireotrofina (TRH, produzido pelo hipotálamo) e pelo hormônio estimulador da tireoide ou hormônio tireoestimulante (TSH, produzido pela glândula hipófise).
Este artigo explica a anatomia, a histologia e a função da glândula tireoide.
Função | Secreção dos hormônios tireoidianos que regulam o metabolismo corporal (T3, T4) e a homeostase do cálcio (calcitonina) |
Anatomia | Lobo esquerdo, lobo direito, istmo, lobo piramidal (pode estar ausente) |
Histologia |
Células: Tireócitos (sintetizam tireoglobulina e liberam T3 e T4), células parafoliculares (células C, secretam calcitonina) Unidade funcional: folículo tireoidiano - lúmen central cheio de coloide (reserva de tireoglobulina), cercado por tireócitos e células C |
Regulação endócrina | Redução de hormônios tireoidianos T3/T4 → aumento de TRH (hipotálamo) e TSH (hipófise) → aumento da síntese de T3/T4 Aumento de hormônios tireoidianos T3/T4 → redução de TRH (hipotálamo) e TSH (hipófise) → redução da síntese de T3/T4 (retroalimentação negativa) |
Vascularização |
Artérias: artérias tireóideas superior e inferior Veias: veias tireóideas superior, média e inferior |
Inervação | Gânglios cervicais (sistema simpático), nervo laríngeo recorrente (sistema parassimpático) |
- Anatomia
- Histologia
- Síntese de hormônios da tireoide
- Vascularização e inervação
- Notas clínicas
- Referências
Anatomia
A glândula tireoide tem um formato de borboleta e, por ser altamente vascularizada, uma coloração vermelho-acastanhada. É uma glândula endócrina localizada no centro da região cervical anterior. Em circunstâncias normais, estende-se entre os níveis da quinta vértebra cervical (C5) e da primeira vértebra torácica (T1), e pesa, aproximadamente, 15 a 25 gramas, sendo considerada, portanto, a maior glândula endócrina do organismo.
Sua estrutura irregular encontra-se encapsulada na região pré-traqueal da fáscia cervical profunda. É formada por dois lobos, direito e esquerdo, que são conectados através de um istmo central. Entre os 8 meses e os 15 anos de idade, não há diferenças entre a tireoide dos homens e a das mulheres. A partir dos 15 anos, entretanto, a glândula é um pouco mais pesada nas mulheres em comparação com homens da mesma idade.
Cada lobo da tireoide tem um formato cônico, com seus vértices voltados num sentido superolateral e suas bases dirigidas inferior e medialmente (entre o quarto e o quinto anéis traqueais). Em seu ponto mais largo, cada lobo mede aproximadamente 3 cm no plano transversal e 2 cm na dimensão anteroposterior. Cada lobo tem cerca de 5 cm de largura. O istmo da tireoide localiza-se sobre a segunda e terceira cartilagens traqueais e mede 1,25 cm nos planos transversal e vertical. Em alguns indivíduos pode existir um terceiro lobo conhecido como lobo piramidal da tireoide. Ele tem uma estrutura cônica e se estende desde o istmo até o osso hioide. Em alguns casos, também pode se estender a partir da porção inferomedial dos lobos direito ou esquerdo, sendo mais comuns que se origine do lobo esquerdo.
As cartilagens laríngeas fornecem sustentação à estrutura da glândula. Posteromedialmente, a glândula se liga às cartilagens cricoides através dos ligamentos laterais. Em algumas ocasiões, o levantador da glândula tireoide, uma estrutura fibromuscular, une o istmo ou o lobo piramidal ao osso hioide. Entretanto, sua presença não é muito frequente e, quando encontrada, deve ser considerada uma variação anatômica.
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Histologia
Tipicamente, as células de uma glândula endócrina assumem uma configuração em cordão e os produtos secretados por elas são armazenados em cada uma dessas células. A glândula tireoide é uma exceção a essa regra.
A glândula encontra-se encapsulada por uma camada de tecido conjuntivo fino que entra para dentro do parênquima glandular, subdividindo-o em unidades lobulares irregulares. Cada lóbulo tem um conjunto de folículos, que constituem as unidades estruturais e funcionais da glândula tireoide.
Cada folículo tireoidiano está circundado por estroma de tecido conjuntivo rico em capilares fenestrados (ao longo dos nervos simpáticos que os inervam) e vasos linfáticos. O epitélio folicular é um epitélio simples composto por células colunares baixas, cúbicas ou escamosas dependendo do nível de atividade do folículo. Quando estão ativos, o epitélio apresenta células cúbicas ou colunares, e quando estão inativos as células são escamosas.
As células foliculares transportam aminoácidos precursores e iodo da membrana basal até a superfície apical, e liberam o produto hormonal final para a corrente sanguínea através de sua superfície basal. As células são responsáveis pela produção de tireoglobulina (uma proteína que é incorporada ao iodo, formando os precursores inativos dos hormônios tireoidianos), que é armazenada na forma de uma substância semi-sólida (coloide) na luz dos folículos.
O coloide se tinge de rosa pelo método de coloração hematoxilina e eosina (H&E), enquanto as células foliculares se tingem de lilás. O grau de atividade de cada folículo pode ser determinado com base na quantidade e na aparência do coloide que contém. A luz de um folículo inativo é maior, o coloide mais abundante e de aparência sólida. Em contrapartida, a luz de um folículo ativo é menor, e pouco ou nenhum coloide está presente.
Um outro tipo de célula que pode ser identificado nas preparações histológicas de tecido tireoidiano são as células parafoliculares, também conhecidas como células C (claras). As células C parecem claras mesmo tingidas na preparação com hematoxilina e eosina. Elas também podem ser encontradas na lâmina basal dos folículos, sem atingirem a luz folicular, ou entre os folículos na superfície interfolicular, de forma isolada ou em pequenos grupos de células.
As células parafoliculares são um subtipo de células neuroendócrinas que produzem a calcitonina, ou tireocalcitonina. Esse hormônio participa da regulação dos níveis de cálcio através da regulação da reabsorção óssea (degradação do osso com consequente liberação de minerais no sangue) e da limitação à reabsorção de cálcio nos rins.
Síntese de hormônios da tireoide
A síntese de hormônios tireoidianos começa quando o hormônio tireoestimulante (TSH) se liga aos receptores de TSH, presentes na superfície basolateral das células foliculares. Essa ligação estimula os simportadores de Na+/I- , que absorvem sódio e iodo para dentro da célula (o excesso de sódio é removido através das bombas de Na+/K+ ATPases).
O iodo absorvido pela célula é transportado até a membrana apical e a luz folicular, onde é utilizado para organificar a molécula de tireoglobulina, ou seja, o iodo é incorporado à tireoglobulina. Essa organificação gera a monoiodotirosina (MIT, uma molécula de iodo) e a diiodotirosina (DIT, duas moléculas de iodo), que são as moléculas precursoras dos hormônios tireoidianos. Todo esse processo é catalisado pela enzima tireoperoxidase (TPO). Subsequentemente, a TPO também realiza o acoplamento das moléculas de MIT e DIT, juntando uma molécula de MIT e uma de DIT para formar a triiodotironina (T3) e 2 moléculas de DIT para formar a tiroxina (T4).
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Vascularização e inervação
Artérias
A artéria tireóidea superior (ramo da artéria carótida externa) e a artéria tireóidea inferior (proveniente do tronco tireocervical da artéria subclávia) trazem sangue oxigenado e rico em nutrientes à glândula. De forma inconstante, também pode existir uma artéria tireóidea ima, que se origina diretamente do tronco braquiocefálico e também irriga a glândula.
Existem vários pontos de anastomose, tanto intraglandulares quanto periglandulares, entre os grandes vasos e seus ramos. A artéria tireóidea superior se divide dentro da glândula em um ramo anterior, que segue sobre o istmo, e um ramo posterior, que desce posteriormente ao lóbulo. Ambos esses ramos se anastomosam com o ramo ascendente da artéria tireóidea inferior. A artéria tireóidea inferior se divide fora da fáscia pré-traqueal em 4-5 ramos que perfuram a fáscia e alcançam o polo inferior do glândula para irrigá-la.
Durante uma cirurgia da tireoide, é de fundamental importância que o cirurgião conheça a relação próxima entre a artéria tireóidea superior e o ramo externo do nervo laríngeo superior. Esse nervo encontra-se próximo à artéria em sua região superior. Além disso, é frequente que o nervo laríngeo recorrente se relacione com o ramo posterior da artéria tireóidea inferior. O dano a um desses nervos durante a cirurgia pode levar a complicações graves, como rouquidão, prejuízo na emissão de sons de alta frequência e manutenção do timbre vocal e insuficiência glótica.
A bifurcação da artéria tireóidea superior ocorre depois que os vasos perfuram a fáscia pré-traqueal para acessar a glândula. Essa bifurcação gera os ramos anterior e posterior, que perfundem as superfícies anterior, lateral e média, respectivamente. A artéria tireóidea também se bifurca nos ramos ascendente (superior) e inferior quando se aproxima da região inferior da glândula. Esses ramos irrigam as superfícies posterior e inferior.
Drenagem venosa
As veias tributárias da tireoide se unem para formar as veias tireóideas superior, média e inferior. A veia tireóidea superior surge na região superior da glândula e segue acompanhando a artéria de mesmo nome. Ela passa pela bainha carotídea e, em seguida, drena para a veia jugular interna. A veia tireóidea média surge do aspecto lateral da glândula, carregando sangue desoxigenado da parte inferior da glândula, e também drena para a veia jugular interna.
Existe um plexo venoso glandular que permite a comunicação entre as veias tireóideas superior e média. Esse plexo, localizado na face anterior da tireoide e anterior à traqueia, dá origem à veia tireóidea inferior. Do lado esquerdo, a veia tireóidea inferior drena para a veia braquiocefálica esquerda. À direita, a veia tireóidea inferior segue um trajeto oblíquo, cruzando a veia braquiocefálica direita e drenando o sangue ou para esta, ou diretamente para a veia cava superior.
Inervação
A cadeia ganglionar simpática é um par de estruturas, uma de cada lado da coluna vertebral, constituída por um conjunto de fibras nervosas autônomas e seus corpos celulares associados. Ela pode ser subdividida nas regiões cervical, torácica, lombar e sacral. Ambas as cadeias simpáticas terminam no gânglio coccígeo.
Na cadeia simpática ganglionar podemos encontrar os gânglios simpáticos superior, médio e inferior. O maior desses é o gânglio superior, estendendo-se de C1 a C3. O gânglio médio geralmente está localizado ao nível de C6, e o inferior pode ser encontrado na junção entre C7-T1. Apesar de os três gânglios fornecerem inervação autônoma à glândula tireoide e a seus vasos sanguíneos, o gânglio inferior forma um plexo ao redor da artéria tireóidea inferior. Esse plexo se comunica com o nervo laríngeo recorrente e com o ramo externo do nervo laríngeo superior, que também fornecem inervação parassimpática à glândula.
Drenagem linfática
O plexo linfático que surge na glândula tireoide se comunica com o plexo linfático traqueal. Ambos drenam para os linfonodos pré-laríngeos, localizados abaixo do istmo da glândula. Há uma drenagem adicional para os linfonodos paratraqueais e pré-traqueais. Existe também evidência de uma drenagem linfática desde a glândula tireoide até o linfonodo braquiocefálico, próximo ao timo.
O linfonodo cervical profundo recebe linfa da parte lateral da tireoide, conduzida por canais linfáticos que seguem junto com a veia tireóidea superior. Existem outros vasos linfáticos que se originam na tireoide e drenam diretamente para o ducto torácico.
Notas clínicas
As disfunções da tireoide podem ser classificadas em hiperativas (hipertireoidismo) ou hipoativas (hipotireoidismo). Em ambos os casos, a patologia pode ser decorrente de uma alteração na glândula propriamente dita (disfunção primária da tireoide), ou pode ocorrer como resultado de fatores externos que afetam o funcionamento da tireoide (disfunção secundária da tireoide). Seria impossível abordar todas as possíveis disfunções tireoidianas neste artigo. Por isso, vamos focar nos distúrbios primários da tireoide, mencionando rapidamente algumas causas de hiperplasia de tireoide.
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo é o termo usado para representar o hiperfuncionamento da glândula tireoide, que produz quantidades excessivas de hormônios tireoidianos por alterações internas da glândula. Uma das manifestações clínicas é a tireotoxicose, um estado de aumento da atividade metabólica decorrente do aumento da concentração de T3 e T4 na circulação sanguínea.
Três etiologias comuns para a tireotoxicose são o adenoma tóxico ou hiperfuncionante (Doença de Plummer), o bócio hiperfuncionante difuso (Doença de Graves) e o bócio multinodular tóxico. Algumas condições inflamatórias também podem acometer a glândula tireoide, sendo chamadas de tireoidites. As tireoidites podem gerar uma liberação aumentada de hormônios tireoidianos na circulação, causando tireotoxicose.
Sabendo que os hormônios tireoidianos estão envolvidos com o funcionamento de vários sistemas, as manifestações clínicas da tireotoxicose são bastante variadas, podendo-se observar sintomas relacionados aos sistemas nervoso, musculoesquelético, cardíaco, gástrico, ocular e tegumentar.
O aumento da frequência e da contratilidade cardíacas causado pelo excesso de hormônios tireoidianos, por exemplo, pode levar ao aumento do tamanho do coração (cardiomegalia), palpitações, taquicardia e arritmias. Também pode ocorrer hiperestimulação simpática, com aumento da motilidade intestinal levando à má absorção e diarreia, além de falta de concentração, insônia, hiperatividade e ansiedade. O aumento da perfusão com consequente perda de calor pela pele resulta na sensação de pele quente e úmida, e intolerância ao calor.
Os pacientes também relatam aumento do apetite com perda de peso concomitante. Isto se deve ao aumento do metabolismo corporal pelo aumento dos hormônios tireoidianos.
Por fim, osteoporose, secundária ao aumento da reabsorção óssea, assim como atrofia muscular esquelética e oftalmopatias (sinal de Von Graefe, olhar fixo, proptose) são apresentações possíveis da tireotoxicose.
Hipotireoidismo
De forma contrária ao hipertireoidismo, o hipotireoidismo se caracteriza pela concentração insuficiente de hormônios da tireoide. A etiologia do hipotireoidismo inclui anomalias congênitas, iatrogenia, deficiência de iodo e doenças autoimunes.
A forma autoimune do hipotireoidismo é conhecida como tireoidite de Hashimoto. Nessa condição, os linfócitos T CD4+ (células auxiliares) e CD8+ (células citotóxicas) são sensibilizados pelos antígenos tireoidianos, resultando em uma agressão citotóxica à unidade funcional da glândula.
Histologicamente ocorre atrofia e destruição folicular, acompanhada por graus variáveis de fibrose. O dano folicular resulta em metaplasia (substituição reversível de um tipo celular maduro por outro tipo celular maduro) das células foliculares cuboides em células epiteliais e células eosinofílicas com citoplasma granular, chamadas de células de Hurthle.
Geralmente, o paciente se apresenta com uma tireoide indolor e aumentada difusa e simetricamente (bócio). As manifestações clínicas podem começar com os sintomas de uma tireotoxicose, porém logo se desenvolvem os sintomas opostos de hipotireoidismo. Os pacientes podem se queixar de fadiga, letargia, intolerância ao frio, aumento de peso, depressão, dentre outros sinais e sintomas.
O bócio pode ser definido como um aumento da tireoide. Em algumas regiões específicas, a deficiência de iodo é uma das principais causas de bócio, seja ele difuso, nodular simples ou multinodular. A fisiopatologia do bócio está ligada ao eixo hipotálamo-hipófise-tireoide mencionado anteriormente. Se ocorre uma diminuição dos hormônios tireoidianos, o mecanismo de retroalimentação, a nível hipotalâmico e hipofisário, promove um aumento da secreção de TRH e TSH, respectivamente. O TSH atua localmente na glândula tireoide para estimular o aumento da produção e secreção dos hormônios tireoidianos, com consequente hiperplasia celular. O aumento do número de células foliculares aumenta a produção folicular e reestabelece a concentração hormonal adequada, desde que a tireoide esteja funcionando corretamente. Por outro lado, essa hiperplasia celular também leva ao aumento do tamanho da glândula, que é chamado de bócio. Nessas situações, os linfonodos hiperplásicos ficam irregulares e significativamente dilatados. Podem romper-se e causar hemorragias, que eventualmente levam à cicatrização e à calcificação distrófica da glândula.
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