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Sinusknoten

Sieh dir dieses Kenhub-Video über die vegetative Innervation des Herzens an!

Der Sinusknoten ist eine wichtige Struktur des Erregungsbildungs- und -leitungssystems des Herzens.

Er ist der primäre Taktgeber des Herzens und die höchste Instanz der Erregungsbildung.

Er besitzt eine Besonderheit in der Blutversorgung und ist anfällig für eine Reihe von klinisch relevanten Störungen.

In diesem Artikel besprechen wir die Lage, histologischen Merkmale und die Funktion dieser wichtigen Struktur.

Kurzfakten zum Sinusknoten
Lage Dorsalseite des rechten Vorhofs, unterhalb der Einmündung der V. cava inferior
Histologische Merkmale Gewebe aus modifizierten Herzmuskelzellen: P-Zellen, T-Zellen
Blutversorgung Ramus nodi sinuatrialis aus der Arteria coronaria dextra oder sinistra, zusätzlichdient ein Ast der A. coronaria sinistra oft als Reservegefäß
Funktion Primärer Schrittmacher des Herzens
Klinik Sick-Sinus-Syndrom
Inhalt
  1. Lage und Aufbau 
  2. Funktionelle Anatomie 
  3. Blutversorgung 
  4. Embryologie und postpartale Entwicklung 
  5. Erregungsleitung und Funktion 
  6. Klinik 
  7. Literaturquellen
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Lage und Aufbau 

Der Sinusknoten liegt auf der Dorsalseite des rechten Vorhofes unterhalb der Einmündung der V. cava superior, er kann jedoch bis in die Basis des rechten Herzohres reichen.

Das Gewebe des Sinusknotens besteht aus modifizierten Herzmuskelzellen, die in zwei Typen unterteilt werden können: P-Zellen und T-Zellen. P steht für “Pacemaker” (= Schrittmacher), T für “Transition”.

P-Zellen sind blasse Zellen, die arm an Myofibrillen sind und eine rundliche oder tropfenförmige Morphologie aufweisen. Sie liegen in Gruppen zusammen, die jeweils von schmalen Bindegewebszügen umhüllt werden. Innerhalb einer Gruppe stehen die Zellen durch Connexin 40 und 45, durch Desmosomen und Adhärenskontakte in Verbindung. Zwischen den, auf diese Weise verbundenen, Zellen fehlt eine Basallamina. Glanzstreifen, die sich ansonsten üblicherweise in Zellen des Arbeitsmyokards finden, fehlen. Auch T-Tubuli kommen nicht vor.

Transitionszellen sind myofibrillenreiche Zellen mit dünnkalibrigem elongiertem Zellleib. Sie verbinden Gruppen von P-Zellen untereinander und verankern sie im umliegenden Arbeitsmyokard.

Funktionelle Anatomie 

Die Arbeitsweise des Sinusknotens basiert auf den unterschiedlichen elektrischen Leitwerten der Connexine. Connexin 45 besitzt einen geringeren elektrischen Leitwert als Connexin 40 und 43. Dadurch werden nur starke und synchrone Depolarisationen weitergeleitet. Connexin 43 ist im Arbeitsmyokard sowie in Zellen der Transitionszone vorherrschend. 

Kontakte zwischen den Connexinen 40 und 43 besitzen die Funktion eines Gleichrichters: Erregungen scheinen nur von Zellen mit Connexin 40 auf Zellen mit Connexin 43 überzuleiten. Dadurch verbleibt die Erregung innerhalb der P-Zell-Region. Verlässt sie diese, gelangt sie nicht mehr zurück in den Sinusknoten.

Blutversorgung 

Der Sinusknoten wird vom R. nodi sinuatrialis versorgt, der entlang der medialen Seite des Herzohrs zum rechten Vorhof zieht. Der Ast entspringt in 2/3 der Fälle aus der A. coronaria dextra und in 1/3 aus der A. coronaria sinistra. Die Arterie liegt im Zentrum des Sinusknotens.

In aller Regel erfolgt zusätzlich eine Blutversorgung aus einem der großen Äste der A. coronaria sinistra, die als Reservegefäß dient.

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Embryologie und postpartale Entwicklung 

Der primäre Herzschrittmacher wird im embryonalen Herz durch eine Zellansammlung auf der linken Seite im kaudalen Abschnitt des Herzschlauches gebildet. Im späteren Verlauf der Herzentwicklung wird der Sinus venosus in den rechten Vorhof einbezogen und das Schrittmachergewebe wandert in die Einmündung der V. cava inferior, wo der Sinusknoten entsteht.

Erregungsleitung und Funktion 

Der Sinusknoten besitzt die primäre Schrittmacherfunktion.

P-Zellen besitzen ein niedrigeres Ruhemembranpotential als Zellen des Arbeitsmyokards. Zudem verfügen sie über kein stabiles Ruhemembranpotential, sondern depolarisieren spontan und bilden Aktionspotentiale. Dafür benötigen sie keinen Stimulus von außen. Diese Funktion beruht auf einem vom gesamten Rest des Herzens abweichenden Besatz mit Ionenkanälen und ihrer Interaktion mit dem Zellmilieu:

  • Zu Beginn der Depolarisation wird ein unselektiver Einwärtsstrom von Natriumionen (if) aktiviert. Der dafür maßgebliche Kanal wird durch Hyperpolarisation, statt wie in praktisch allen anderen Zellen, durch Hypopolarisation, aktiviert. Das "f" steht für "funny", wegen des abweichenden elektrischen Verhaltens.
  • Zudem wird ein Calciumkanal vom T-Typ geöffnet, der bereits bei relativ negativen Spannungen aktiviert wird. Er erhält den Einstrom aufrecht.
  • Bei Erreichen eines Spitzenwertes von rund +20 mV wird der verzögerte Kaliumionen-Gleichrichter (iK) aktiv und leitet eine langsame Repolarisation ein, welche zur Inaktivierung der T-Typ-Calciumionenkanäle führt. 

Die Funktion beruht also darauf, dass wann immer das Membranpotential zu stark negativ wird, eine Positivierung erreicht wird. Diese flacht ab, das Membranpotential wird wieder negativer und der Zyklus beginnt von vorn. 

Ein stabiles Ruhemembranpotential ist damit nicht möglich, da kein Gleichgewicht zwischen depolarisierenden und repolarisierenden Strömen zustande kommen kann.

Wie du nun gelernt hast, ist der Sinusknoten der primäre Schrittmacher des Herzens. Mithilfe der nachfolgenden Lernmedien kannst du mehr zu weiteren wichtigen Strukturen des Herzens erfahren:

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Kim Bengochea Kim Bengochea, Regis University, Denver
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