Sick Sinus-Syndrom

Definition

Eine einheitliche Definition des Begriffes fehlt bis heute. Unterschiedliche Autor:innen und Arbeitsgruppen haben verschiedene Definitionen aufgestellt. 

Ferrer definierte 1968 das Sick Sinus-Syndrom als das Vorhandensein eines oder mehrerer der folgenden EKG-Merkmale:

• persistierende Sinusbradykardie
• Sinusstillstand mit oder ohne Vorhof- bzw. Knotenersatzsystolen
• Sinusstillstand mit passagerer Asystolie
• permanentes Vorhofflimmern mit nicht medikamentös bedingter langsamer Kammerfrequenz
• Unfähigkeit des Herzens, nach Elektrokonversion und Vorhofflimmern wieder mit einem Sinusrhythmus zu reagieren
• sinuatriale Blockierungen, die nicht medikamentös bedingt sind

Diese Auflistung umfasst auch Arrhythmien, deren Ursprung nicht unmittelbar im Sinusknoten liegt. 

1973 schlugen Kaplan et al vor, den Begriff Tachykardie-Bradykardie-Syndrom zu verwenden, da als Ursache eines Wechsels von bradykarden Episoden mit tachykarden Episoden vornehmlich eine gestörte Funktion des Sinusknotens in Frage kommt. Zu diesen bradykarden Episoden zählen neben der Sinusbradykardie auch der Sinusstillstand und sinuatriale Blöcke. Die tachykarden Episoden umfassen (unregelmäßige) Vorhoftachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern sowie – in seltenen Fällen – AV-Knoten-Reentrytachykardien.

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Ursache

Die Ätiologie des erkrankten Sinusknotens ist nicht hinreichend erforscht und häufig nicht bestimmbar. Vermutlich besteht aber ein Zusammenhang mit der koronaren Herzerkrankung (KHK). Im Rahmen akuter Myokardinfarkte, vor allem der inferioren Region, kann es zum akuten und reversiblen Sick Sinus-Syndrom kommen. Aufgrund der Doppelversorgung des Sinusknotens mit zwei Arterien kommt es in so einem Falle zu einer raschen Normalisierung der Sinusknoten-Funktion innerhalb von Stunden oder Tagen.

Andere Ursachen sind hypertensive oder hypertrophe Kardiomyopathien.

Liegt keine KHK oder eine Kardiomyopathie vor, findet sich häufig ein degenerative fibrotische Veränderung des Sinusknotens, die auch angrenzende Zellen des Vorhofs, des AV-Knotens oder gar das His-Bündel befallen kann.

In Autopsieserien wurden bei Patient:innen mit Sick Sinus-Syndrom entzündliche, sklerotische, ischämische oder rheumatische Veränderungen in der sinuatrialen Region gefunden. Statistisch auffällig ist, dass sich bei Patient:innen mit SSS überproportional häufig eine durchgemachte Diphtherie (durch Corynebacterium diphtheriae ausgelöste Infektionserkrankung) findet. Das Syndrom tritt doppelt so häufig bei Frauen auf.

Symptome 

Das klinische Erscheinungsbild wird maßgeblich durch die im Rahmen des SSS auftretenden Rhythmusstörungen bedingt. Häufig ist die Sinusbradykardie pathophysiologisch bestimmend für die Symptome, die auch Langzeitfolgen haben können:

• zerebrale Minderperfusion
• Angina pectoris
• deutlicher Leistungsabfall bis hin zu Synkopen
• bradykarde Herzinsuffizienz bis hin zu Adams-Stokes-Anfällen (zerebrale Minderperfusion durch kardiale Insuffizienz in Form einer verminderten Ejektionsfraktion).

Im Rahmen eines SSS kann es auch zu Embolien kommen.

Diagnose

Die Diagnostik des SSS umfasst mehrere verschiedene Methoden. Im Ruhe-EKG wird zumeist ein erster Verdacht geäußert. Bei intermittierender Bradykardie-Tachykardie kann das Ruhe-EKG allerdings auch einen Normalbefund zeigen. Ein Langzeit-EKG kann diese Lücke schließen.

Goldstandard ist die Elektrophysiologische Untersuchung mit dem Befund einer verlängerten Sinusknotenerholungszeit. Im Belastungs-EKG zeigt sich häufig eine fehlende adäquate Frequenzzunahme die mit einer Leistungsminderung verbunden ist.

Atropintest und Karotisdruckversuch sind weitere nicht-invasive Untersuchungsmethoden. Beim Atropintest wird Atropin verabreicht, was normalerweise mit einer Frequenzerhöhung einhergeht. Ein Frequenzanstieg unter 25% sowie das Unterschreiten einer absoluten Herzfrequenz von 90/min nach Atropinapplikation gilt als wichtiger diagnostischer Hinweis für das Vorliegen einer gestörten Sinusknotenfunktion.

Der Karotisdruckversuch wird durchgeführt, indem der Karotissinus massiert wird. Eine deutlich überdurchschnittliche Senkung der Herzfrequenz oder gar eine Asystolie von mehr als 2 Sekunden spricht für einen hypersensitiven Karotissinus, der häufig beim SSS zu finden ist.

Therapie

Die Therapie des SSS ist aufgrund seiner Pathophysiologie außerordentlich schwierig. Eine kausale mortalitätsverringernde Therapie existiert nicht. 

Die bradykarden Formen des SSS lassen sich mit Parasympatholytika und Sympathomimetika behandeln. Bei tachykarden oder tachykard-bradykarden Formen sind sie absolut kontraindiziert, da sie zu einer schweren Tachykardie bis hin zum Kammerflimmern führen können. Die Indikation für eine medikamentöse Therapie mit beiden Wirkstoffgruppen ist jedoch grundsätzlich äußerst sorgfältig zu prüfen, da hohe Dosen notwendig sind, die zu einer Reihe von unerwünschten Arzneiwirkungen führen können.

Bei tachykarden Formen können in begrenztem Rahmen Antiarrhythmika eingesetzt werden, die jedoch wiederum selbst zu bradykarden Rhythmusstörungen führen können.

Eine Tachykardie-Bradykardie-Form kann prinzipiell nicht antiarrhythmisch behandelt werden, da frequenzsteigender Pharmaka zwar die Tachykardie beseitigen, zugleich aber den Grundrhythmus kritisch verlangsamen können.

Ob und inwieweit Digitalispräparate beim SSS eingesetzt werden können ist umstritten.

Bei klinisch symptomatischem SSS ist eine Schrittmacherimplantation Mittel der Wahl. Sie kann den Weg für eine medikamentöse Therapie ebnen. Die Indikation zur Schrittmachertherapie ist vor allem dann gegeben, wenn es zu Bradykardie bedingten Synkopen, Angina pectoris und allgemeiner Leistungsminderung kommt sowie bei bradykarder Herzinsuffizienz.

Es ist allerdings hervorzuheben, dass eine Schrittmacherimplantation zu einem deutlichen Rückgang der Symptomatik führt, aber nicht zu einem signifikanten Einfluss auf die Mortalität. Dies ist wohl hauptsächlich damit zu begründen, dass die Prognose des SSS wesentlich von der Grunderkrankung abhängig ist und nicht durch die Schrittmacherversorgung als solche.

Das SSS ist für etwa 50% aller Schrittmacher-Implantationen verantwortlich. 

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