Sistema de conducción del corazón

Vía de conducción internodal

Las vías de conducción internodal forman parte de la red de conducción intraatrial. Estas vías no solo viajan dentro del atrio derecho, sino que también forman puntos directos de comunicación entre los nodos sinoatrial y atrioventricular. La vía de conducción internodal se divide en una rama anterior,una media y otra posterior.

• La vía internodal anterior se origina en el borde anterior del nodo SA. Continúa anteriormente, discurriendo alrededor de la vena cava superior donde da lugar al haz de Bachmann. La banda internodal anterior continúa anteroinferiormente hacia el nodo AV, donde ingresa al nodo a través de su margen superior.
• La vía internodal media surge del margen posterosuperior del nodo SA. Continúa por detrás de la vena cava superior hacia el borde del septo interatrial (SIA). La vía gira caudalmente en el SIA para ingresar al nodo AV a través de su borde superior.
• La vía internodal posterior emerge del borde posterior del nodo SAl. Toma un curso posterior alrededor de la vena cava superior y continúa a través de la cresta terminal hacia la válvula de la vena cava inferior (válvula de Eustaquio). Luego, la vía ingresa al SIA (por encima del punto del seno coronario) donde ingresa al nodo AV a través de su cara posterior.

Estas vías de conducción transmiten el potencial de acción un poco más rápido que los cardiomiocitos circundantes. Contienen células tipo Purkinje (pobres en miofibrillas), lo que asegura que el potencial de acción llegue al nodo AV en el momento adecuado. La irrigación de estas vías es similar a la irrigación del atrio derecho, a través de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda.

Vía de conducción interatrial

La vía de conducción interatrial, también llamada haz de Bachmann, se refiere a una vía preferencial de cardiomiocitos especializados que facilitan la conducción de impulsos entre los atrios. La vía se ramifica desde la vía internodal anterior a nivel de la vena cava superior. El haz de Bachmann cruza el surco interatrial (un punto de referencia externo del septo interatrial) y pasa sobre el limbo de la fosa oval. Una almohadilla de tejido graso separa el haz de Bachmann del limbo.

La vía se bifurca en un ramo derecho y otro izquierdo que viajan hacia las aurículas atriales derecha e izquierda, respectivamente. El ramo derecho se puede dividir en brazos superior e inferior. El brazo superior se origina en la unión externa de la vena cava superior y la aurícula (cerca de la ubicación del nodo SA). El brazo inferior emerge en el vestíbulo del atrio derecho. El ramo izquierdo proporciona cierto soporte estructural a la pared atrial anterior y continúa envolviendo la aurícula atrial izquierda. Proximalmente, la parte superior del ramo izquierdo pasa por delante de las aberturas de las venas pulmonares izquierdas. La parte inferior continúa caudalmente hasta el vestíbulo del atrio izquierdo.

Desde una perspectiva histológica, la presencia de células especializadas (como células ricas en miofibrillas, pobres en miofibrillas, células P, células de transición delgadas y anchas) facilitan la conducción rápida del potencial de acción a través del atrio izquierdo, minimizando el retraso en la despolarización entre los atrios. El haz de Bachmann recibe su irrigación de la rama del nodo sinoatrial de la arteria coronaria.

Continúa aprendiendo con nuestros artículos, cuestionarios y videos para obtener información adicional sobre la anatomía, la histología y la función del corazón.

Fascículo atrioventricular (de His)

El fascículo atrioventricular (también conocido como haz de His) es el segmento inicial del nodo AV que penetra a través del trígono fibroso en la parte membranosa del septo interventricular. En un corte transversal al nivel del cuerpo fibroso, el haz de Hiz puede tener una apariencia ovalada, cuadrangular o triangular. Una característica única e importante es que solo permite el movimiento "hacia adelante" de los potenciales de acción. Por lo tanto, la transmisión retrógrada de impulsos eléctricos de los ventrículos a los atrios no está permitida en un corazón que funciona normalmente. El haz de His está irrigado por las ramas interventriculares anterior e inferior de las arterias coronarias.

Ramos derecho e izquierdo del fascículo atrioventricular

A medida que el nodo se desplaza desde el septo interventricular membranoso al muscular, se bifurca en los ramos derecho e izquierdo.

El crus dextrum, que en latín significa ramo derecho del fascículo, emerge del fascículo AV en el septo interventricular membranoso. Es un grupo redondo de fascículos finos que viajan en el miocardio antes de dirigirse superficialmente al espacio de la capa subendocárdica. Viaja al lado derecho del septo interventricular donde se ramifica en las paredes ventriculares antes de continuar hacia el vértice ventricular. Aquí, ingresa a la banda moderadora septomarginal antes de alcanzar los músculos papilares anteriores. La arborización terminal de la rama derecha inerva el músculo papilar y pasa a inervar el resto de la pared ventricular.

El ramo izquierdo del fascículo o crus sinistrum (latín) se ramifica desde el haz AV al inicio del septo interventricular muscular. Está formado por numerosos pequeños fascículos que se convierten en láminas aplanadas. Estos fascículos ocupan la mitad izquierda del septo interventricular muscular. La lámina se mueve hacia el espacio subendocárdico a medida que viaja hacia el vértice ventricular. Aquí se trifurca en divisiones posterior, septal y anterior. Las ramas pasarán a activar los músculos papilares anterior y posterior, el tabique interventricular y las paredes del ventrículo izquierdo.

Ramos subendocárdicos (de Purkinje)

Los fascículos derecho e izquierdo están formados por ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje). Estas células pueden ser mucho más grandes que las de los músculos cardíacos circundantes y funcionan de manera muy diferente a las células precedentes en el nódulo AV. Las ramas subendocárdicas se encuentran en toda la longitud de ambos haces en la capa subendocárdica. Se extienden hacia el vértice cardíaco, luego se curvan hacia arriba y hacia atrás a través de las paredes de los ventrículos.

Las fibras tienen muchas más uniones comunicantes que las células del nodo AV y los miocitos circundantes. Como resultado, pueden transmitir impulsos 6 veces más rápido que los músculos ventriculares y 150 veces más rápido que las fibras del nodo AV. El mayor número de uniones comunicantes permite que pasen más iones de una célula a la siguiente, lo que aumenta la velocidad de conducción. Además, hay menos miofibrillas en las células de Purkinje, lo que resulta en poca contracción (por lo tanto, períodos refractarios más cortos o ausentes) dentro de estas células. En consecuencia, los haces pueden lograr una transmisión casi instantánea del potencial de acción al resto del ventrículo una vez que pasa por el nódulo AV. Esto compensa el retraso en el nódulo AV y permite que los ventrículos se contraigan poco después que los atrios.

Ten en cuenta que los ramos principales del fascículo atrioventricular están aislados por vainas de tejido conectivo. Esto evita la excitación prematura del tejido cardíaco adyacente. Por lo tanto, los músculos papilares se despolarizarán primero, seguidos por el vértice ventricular y luego las paredes. El patrón de despolarización también va del endocardio al epicardio, ya que las fibras se encuentran en la capa subendocárdica.

Kenhub tiene hojas de trabajo rotuladas y sin rotular con diagramas de corazón que puede usar para recordar todos los términos de anatomía que acabas de aprender. ¡Conviértete en miembro Premium y aprovecha todos estos excelentes recursos!

Nodo sinoatrial

Los cardiomiocitos tienen la capacidad especial de estimularse a sí mismos (autoexcitación o automaticidad). La iniciación del potencial de acción depende de los canales iónicos que permiten el paso de iones dentro y fuera de las células. En el caso de los cardiomiocitos, tienen canales de iones de sodio (Na+) de acción rápida, de iones de sodio-calcio lentos (Na+-Ca2+) y de iones de potasio (K+) lentos/rápidos (entre otros canales importantes que mantienen el equilibrio iónico).

Esta automaticidad es particularmente mayor en las células P. Tienen un potencial de membrana en reposo más bajo que los cardiomiocitos circundantes y las células de transición debido a los siguientes factores:

• Existe una alta concentración de Na+ extracelular fuera de las fibras nodales.
• Una cantidad relativamente grande de canales de Na+ ya están abiertos.
• Hay una difusión pasiva de Na+ en las células P entre los latidos del corazón debido a los canales de sodio "permeables".
• La entrada pasiva de Na+ provoca un aumento lento del potencial de membrana de la célula, acercándola progresivamente al umbral de generación de un potencial de acción.

Por lo tanto, las células P cardíacas del nodo SA se despolarizan más fácilmente que otras células cardíacas. El nodo SA también está íntimamente conectado con los músculos cardíacos circundantes a través de las vías de conducción internodales e interatriales. En consecuencia, el potencial de acción generado puede transmitirse rápidamente a otras células. Esto permite que el nodo SA establezca el ritmo al que las células del corazón se despolarizarán y posteriormente se contraerán, convirtiéndolo en el marcapasos del corazón. En promedio, el nodo SA puede disparar entre 60 y 100 latidos por minuto en reposo.

Nodo atrioventricular

Aunque la función principal del nodo AV es facilitar el paso de la onda de despolarización a los ventrículos, también tiene funciones adicionales. En ausencia de un nodo SA en funcionamiento, el nodo AV tiene la capacidad de convertirse en el marcapasos del corazón. Recuerda que también tiene células P que son capaces de establecer un ritmo (aunque más lento) (40 a 60 latidos por minuto).

El nodo AV también es responsable de ralentizar el paso del impulso eléctrico que viaja a los ventrículos. Este importante fenómeno permite que los ventrículos tengan más tiempo para permanecer inactivos y llenarse de sangre proveniente de los atrios que se contraen. Pero, ¿cómo ralentiza la conducción el nodo AV?

Una característica clave de las células de transición y las células P en el nodo AV es que tienen menos uniones comunicantes en los discos intercalados. En consecuencia, hay más resistencia a la conducción en esta parte de la vía de conducción que en otras áreas.

Generación y conducción de impulsos

Ahora juntemos toda esa información y describamos los pasos de conducción cardíaca:

1. El nodo SA genera el potencial de acción.
2. El potencial de acción pasa a lo largo de las vías de conducción internodal e interatrial, provocando la sístole atrial.
3. El impulso llega al nodo AV y se frena para facilitar el llenado ventricular (diástole ventricular).
4. Luego, el impulso pasa del nodo AV al fascículo AV.

Después de esto, se dispersa rápidamente a través de los ramos del fascículo y el tejido subendocárdico causando la sístole ventricular.

Regulación autónoma

Todo el sistema de conducción cardíaca está bajo la influencia de la vía autónoma. La estimulación simpática del tejido conductor proviene del plexo cardíaco, mientras que la influencia parasimpática surge del nervio vago (X par craneal).

La activación del sistema nervioso simpático da como resultado la liberación de adrenalina (epinefrina) y otros neuroquímicos adrenérgicos. Se unen a los receptores beta-1 y beta-2 que se encuentran en los nodos SA y AV, así como a lo largo de las vías de conducción de apoyo. El impacto general del sistema simpático es un aumento en la tasa de despolarización del nodo SA. En consecuencia, esto eleva la frecuencia cardíaca general (aumento del cronotropismo). Dado que estos receptores adrenérgicos también están presentes en los cardiomiocitos, el impulso simpático actuará sobre estas células, aumentando la fuerza de contracción (aumento del inotropismo). Por lo tanto, el gasto cardíaco general aumentará.

Por otro lado, la activación parasimpática de los receptores muscarínicos en los nodos SA y AV tendrá el efecto contrario en comparación con el sistema simpático. La estimulación parasimpática ralentiza la activación del nodo SA, lo que reduce la frecuencia cardíaca. También, disminuye la contractilidad de los cardiomiocitos, reduciendo efectivamente el gasto cardíaco.

¡Pon a prueba lo que has aprendido sobre la inervación simpática y parasimpática del corazón con la ayuda del cuestionario a continuación!