Sistema de condução do coração

Via de condução internodal

As vias internodais de condução fazem parte da rede de condução intra-atrial inicialmente descrita por Thomas N. James em 1963. Essas vias não só viajam dentro do átrio direito, mas também formam pontos diretos de comunicação entre os nós sinoatrial e atrioventricular. A via de condução internodal pode ser dividida nos ramos anterior, médio e posterior.

A via internodal anterior origina-se da margem anterior do nó sinoatrial e continua anteriormente, percorrendo a veia cava superior, onde emite o feixe de Bachmann. A banda internodal anterior continua anteroinferiormente em direção ao nó atrioventricular, entrando no nó a partir da sua margem superior.

A via internodal média origina-se da margem póstero-superior do nó sinoatrial, continuando posteriormente à veia cava superior em direção à borda do septo interatrial. A via gira então caudalmente no septo interatrial para entrar no nó atrioventricular a partir da sua margem superior.

Por fim, a via internodal posterior emerge da margem posterior do nó sinoatrial. Ela segue um curso posterior ao redor da veia cava superior e continua através da crista terminal em direção à válvula de Eustáquio (válvula da veia cava inferior). A via cursa, então, no septo interatrial (acima do ponto do seio coronário), onde entra no nó atrioventricular a partir da sua superfície posterior.

Essas vias de condução transmitem o potencial de ação um pouco mais rápido do que os cardiomiócitos adjacentes. Elas contêm as células de Purkinje (pobres em miofibrilas), o que permite que o potencial de ação alcance o nó atrioventricular no momento apropriado. A vascularização dessas vias é semelhante à vascularização do átrio direito, através do ramo circunflexo da artéria coronária esquerda.

Via de condução interatrial

A via de condução interatrial, também chamada de feixe de Bachmann, é uma via preferencial de cardiomiócitos especializados que facilita a condução de impulsos entre os átrios. A via se ramifica a partir da via internodal anterior ao nível da veia cava superior. O feixe de Bachmann cruza o sulco interatrial (um marco externo do septo interatrial) e passa sobre o limbo da fossa oval, sendo separado deste por uma panícula de tecido adiposo.

A via se bifurca nos ramos direito e esquerdo, que viajam em direção às aurículas atriais direita e esquerda, respectivamente. O ramo direito pode ainda ser dividido em dois braços: superior e inferior. O braço superior origina-se na junção externa da veia cava superior com o átrio (próximo à localização do nó sinoatrial). O braço inferior emerge no vestíbulo do átrio direito. O ramo esquerdo fornece algum suporte estrutural à parede atrial anterior e continua para envolver a aurícula atrial esquerda. Proximalmente, a parte superior do ramo esquerdo passa em frente às aberturas das veias pulmonares esquerdas, enquanto a parte inferior continua caudalmente ao vestíbulo do átrio esquerdo.

De uma perspectiva histológica, a via de condução interatrial é constituída por série de faixas paralelas de miocárdio, que percorrem a camada subepicárdica. Os miócitos no feixe de Bachmann são revestidos por septos finos formados por fibrilas de colágeno bem compactadas. Esta bainha ininterrupta também forma conexões entre os septos (cuja função ainda não é conhecida). Existem cinco tipos de células identificadas na via interatrial:

• Células ricas em miofibrilas – que são as mesmas dos cardiomiócitos normais.
• Células pobres em miofibrila – assemelham-se às células de Purkinje; existem em grande número.
• Células P – como as descritas no nó sinoatrial.
• Células de transição delgadas – curtas e estreitas.
• Células de transição largas – mais longas e mais largas do que as células de transição delgadas.

A presença destas células especializadas facilita a condução rápida do potencial de ação através do átrio esquerdo, minimizando o atraso na despolarização entre os átrios. O feixe de Bachmann recebe a sua vascularização sanguínea a partir do ramo nodal sinoatrial da artéria coronária.

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Feixe de His

O feixe atrioventricular (de His) é o segmento inicial do nó atrioventricular que penetra através do trígono fibroso na parte membranosa do septo interventricular. Em um corte transversal ao nível do corpo fibroso, o feixe atrioventricular pode parecer oval, quadrangular ou triangular. Uma característica única e importante do feixe atrioventricular é que ele permite apenas o movimento anterógrado dos potenciais de ação. Portanto, em circunstâncias normais, não é possível a transmissão retrógrada de impulsos elétricos dos ventrículos para os átrios. O feixe atrioventricular é vascularizado pelos ramos interventriculares anterior e inferior das artérias coronárias.

Ramos direito e esquerdo do feixe de His

À medida que o feixe atrioventricular (de His) passa da região membranosa para a região muscular do septo interventricular, ele se bifurca em dois ramos.

O ramo direito emerge do feixe atrioventricular na porção membranosa do septo interventricular. É um grupo redondo de fascículos estreitos que cursa no miocárdio, antes de se dirigir superficialmente para a camada subendocárdica. Ele se dirige então para o lado direito do septo interventricular, onde emite ramos para as paredes dos ventrículos, antes de seguir em direção ao ápice ventricular. Aqui, ele entra na trabécula septomarginal (também conhecida como banda moderadora), antes de atingir os músculos papilares anteriores. A arborização terminal do ramo direito supre os músculos papilar e o restante da parede ventricular.

O ramo esquerdo origina-se do feixe atrioventricular no início da porção muscular do septo interventricular. É constituído por numerosos pequenos fascículos, que se transformam em lâminas achatadas. Esses fascículos ocupam a metade esquerda do septo interventricular muscular. As lâminas se dirigem para o espaço subendocárdico à medida que se deslocam em direção ao ápice ventricular. Aqui, o ramo se trifurca em divisões posterior, septal e anterior. Os ramos vão ativar os músculos papilares anterior e posterior, o septo interventricular e as paredes do ventrículo esquerdo.

Fibras de Purkinje

Os ramos direito e esquerdo do feixe atrioventricular (de His) são constituídos por feixes subendocárdicos (fibras de Purkinje). Essas células podem ser muito maiores do que as do músculo cardíaco adjacente, e funcionam de maneira bastante diferente das células do nó atrioventricular. Os ramos subendocárdicos são encontrados na camada subendocárdica em toda a extensão de ambos os ramos do feixe de His. Eles se estendem em direção ao ápice do coração, e depois se curvam para cima e para trás ao longo das paredes dos ventrículos.

As fibras de Purkinje têm muito mais junções comunicantes do que as células do nó atrioventricular e os miócitos circundantes. Como resultado, elas são capazes de transmitir impulsos 6 vezes mais rápido que o músculo ventricular e 150 vezes mais rápido do que as fibras do nó atrioventricular. O aumento do número de junções comunicantes permite que mais íons passem entre as células, aumentando assim a taxa de condução. Além disso, há menos miofibrilas nas células de Purkinje, resultando em pouca contração (e portanto, em períodos refratários mais curtos ou mesmo ausentes) dentro dessas células. Consequentemente, depois de o potencial de ação passar pelo nó AV, os feixes permitem a transmissão quase instantânea do potencial de ação para o restante ventrículo. Isso compensa o atraso no nó atrioventricular e permite que os ventrículos sofram contração logo após os átrios.

Note que os principais ramos do feixe atrioventricular são isolados por bainhas de tecido conjuntivo. Isso evita a excitação prematura do tecido cardíaco adjacente. Portanto, os músculos papilares se despolarizam primeiro, seguidos pelo ápice ventricular e depois pelas paredes. O padrão de despolarização também vai do endocárdio para o epicárdio, pois as fibras estão na camada subendocárdica.

Nó sinoatrial

Os cardiomiócitos têm a capacidade especial de estimularem a si mesmos (autoexcitação). A iniciação do potencial de ação depende de canais iônicos que permitem a passagem de íons para dentro e para fora das células. No caso dos cardiomiócitos, eles possuem canais de sódio (Na+) de ação rápida, canais de sódio-cálcio (Na+-Ca2+) de ação lenta, e canais de íon potássio (K+) de ação lenta/rápida (entre outros canais importantes que mantêm o equilíbrio iônico).

Esta autoexcitação é especialmente proeminente nas células P. As células P têm um potencial de repouso da membrana inferior ao dos cardiomiócitos e das células de transição adjacentes devido aos seguintes fatores:

• Há uma alta concentração de Na+ extracelular fora das fibras nodais.
• Uma quantidade significativa de canais de Na+ já está aberta.
• Há uma difusão passiva de Na+ nas células P entre os batimentos cardíacos devido à existência de canais de sódio que “vazam”.
• O influxo passivo de Na+ provoca uma elevação lenta do potencial de membrana da célula, aproximando-a progressivamente do limiar de geração de um potencial de ação.

Portanto, as células P cardíacas do nó sinoatrial são mais facilmente despolarizadas do que outras células cardíacas. O nó sinoatrial também está intimamente conectado com o músculo cardíaco circundante através das vias de condução internodal e interatrial. Assim, o potencial de ação gerado pode ser rapidamente transmitido para outras células. Isso permite que o nó sinoatrial defina o ritmo no qual as células cardíacas se despolarizam e contraem, tornando-o o marcapasso do coração. Em média, o nó sinoatrial pode disparar entre 60 a 100 batimentos por minuto, em repouso.

Nó atrioventricular

Embora o principal papel do nó atrioventricular seja facilitar a passagem da onda de despolarização para os ventrículos, ele também possui funções adicionais. Na ausência de um nó sinoatrial funcionante, o nó atrioventricular tem a capacidade de assumir o papel de marcapasso do coração. Lembre-se de que ele também possui células P capazes de estabelecer um ritmo (ainda que mais lento, de cerca de 40 a 60 batimentos por minuto).

O nó atrioventricular também é responsável por retardar a passagem do impulso elétrico que viaja para os ventrículos. Esse importante fenômeno dá mais tempo para os ventrículos permanecerem em repouso e se encherem de sangue proveniente dos átrios em contração. Mas como é que o nó AV retarda a condução?

Uma característica chave das células de transição e das células P no nó atrioventricular é que elas têm menos junções comunicantes nos discos intercalares. Assim, há maior resistência à condução nesta parte da via de condução do que em outras áreas.

Geração e condução do impulso

Agora vamos juntar todas essas informações e discutir as etapas de condução cardíaca:

• O nó sinoatrial gera o potencial de ação.
• O potencial de ação passa ao longo das vias de condução internodal e interatrial, causando a sístole atrial.
• O impulso chega ao nó atrioventricular e é retardado, para facilitar o enchimento ventricular (diástole ventricular).
• O impulso passa então do nó atrioventricular para o feixe atrioventricular.

Ele depois se dispersa rapidamente através dos ramos do feixe atrioventricular e do tecido subendocárdico, causando a sístole ventricular.

Regulação autonômica

Todo o sistema de condução cardíaco está sob a influência do sistema nervoso autônomo. A estimulação simpática do tecido condutor provém do plexo cardíaco, enquanto a influência parassimpática tem origem no nervo vago (nervo craniano X).

A ativação do sistema nervoso simpático resulta na liberação de adrenalina e outros neuroquímicos adrenérgicos. Eles se ligam aos receptores beta-1 e beta-2 encontrados nos nós sinoatrial e atrioventricular, bem como ao longo das vias de condução de suporte. O impacto geral do sistema simpático é um aumento na taxa de despolarização do nó sinoatrial. Isso eleva a frequência cardíaca geral (aumento da cronotropia). Como esses receptores adrenérgicos também estão presentes nos cardiomiócitos, o impulso simpático atua também sobre essas células, aumentando a força de contração (aumento da inotropia). Portanto, o débito cardíaco global aumenta com a ativação simpática.

Por outro lado, a ativação parassimpática de receptores muscarínicos nos nós sinoatrial e atrioventricular tem um efeito contrário ao do sistema simpático. A estimulação parassimpática retarda a ativação do nodo SA, reduzindo assim a frequência cardíaca (reduz a cronotropia). Também reduz a força de contratilidade dos cardiomiócitos (inotropia), diminuindo efetivamente o débito cardíaco.

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