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Conducción saltatoria
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La conducción saltatoria se refiere a la propagación rápida de potenciales de acción a lo largo de los axones mielinizados de las neuronas. Los axones mielinizados están recubiertos por una sustancia grasosa llamada mielina, la cual forma una vaina aislante (vaina de mielina) que es producida por los oligodendrocitos en el sistema nervioso central (SNC) y por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico (SNP). Los espacios en la vaina de mielina se conocen como nodos o nódulos de Ranvier.
A diferencia de la conducción continua que ocurre en los axones no mielinizados, donde la onda eléctrica recorre toda la longitud del axón, la conducción saltatoria implica el “salto” de las señales eléctricas (impulso nervioso) entre nódulos de Ranvier sucesivos, saltando las regiones mielinizadas intermedias. Este patrón de transmisión acelera la velocidad de conducción del potencial de acción.
Este artículo revisa la fisiología de la conducción saltatoria.
| Definición | Propagación rápida de potenciales de acción a lo largo de axones mielinizados en un patrón “saltatorio” entre los nódulos de Ranvier |
| Mecanismo | Estímulo supraumbral; Apertura de los canales de Na+ activados por voltaje en el cono axónico Iniciación del potencial de acción Propagación pasiva de la despolarización debajo de la vaina de mielina; Despolarización regenerativa al llegar a un nódulo de Ranvier; Transmisión “saltatoria” de un nódulo a otro hasta alcanzar el botón terminal del axón |
| Ventajas | Incremento en la velocidad; Conservación de energía; Preservación de la fuerza de la señal |
Mecanismo
Cuando una neurona recibe un estímulo supraumbral, los canales de Na+ activados por voltaje encontrados en el cono axónico se abren, permitiendo así la entrada de iones de sodio para la iniciación de un potencial de acción debido a que modifican el potencial de membrana en reposo. El potencial de acción inicial ocasiona entonces la despolarización en la región adyacente de la membrana axónica.
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Los axones mielinizados exhiben una distribución altamente estructurada de canales iónicos activados por voltaje, con canales de Na+ profundamente concentrados en los nódulos de Ranvier. La vaina de mielina eficientemente previene la fuga de iones a través de la membrana, y la despolarización se propaga pasivamente a lo largo del axón por debajo de la vaina de mielina hasta alcanzar un nódulo de Ranvier. Ahí, es regenerada por los canales de Na+ activados por voltaje. Por medio de este proceso de despolarización regenerativa, el potencial de acción “salta” de un nódulo a otro, hasta alcanzar el botón terminal del axón. A todo este proceso se le conoce como conducción saltatoria y tiene un papel importante en la propagación rápida de los potenciales de acción en el sistema nervioso.
Ventajas
Como ya mencionamos, la propagación o conducción saltatoria del potencial de acción en las células nerviosas mielinizadas es más rápida que la conducción continua en neuronas no mielinizadas del mismo diámetro, debido a que pasa por alto las zonas mielinizadas. Además, la conducción saltatoria es metabólicamente eficiente; la despolarización se propaga pasivamente por debajo de la vaina de mielina y se regenera activamente en los nódulos de Ranvier, requiriendo así menos energía en comparación con la conducción continua, en donde cada segmento del axón atraviesa una despolarización activa. La preservación de la fuerza de la señal se logra mediante las propiedades aislantes de la vaina de mielina, previniendo la “fuga” de iones a través de la neurona y asegurando la transmisión confiable de impulsos a larga distancia.
Correlaciones clínicas
El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un raro trastorno neurológico inmunomediado que normalmente se manifiesta como una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda, es decir, como una inflamación y daño a múltiples raíces nerviosas (polirradiculopatía) y nervios periféricos (polineuropatía), con debilidad motora progresiva y disminución del arco reflejo. Aunque la etiología todavía no ha sido completamente descrita, el SGB a menudo precede a una infección (por ejemplo, Campylobacter jejuni, citomegalovirus, COVID-19).
En el SGB, el sistema inmunológico ataca erróneamente los nervios periféricos, ocasionando inflamación y daño en la vaina de mielina. La forma más ampliamente reconocida de SGB es la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA), que involucra la destrucción de la vaina de mielina mediante leucocitos, precedida por la activación del complemento. Como resultado, la conducción saltatoria del potencial de acción queda deteriorada, alterando el funcionamiento neuronal normal. Por lo tanto, la transmisión de impulsos se hace más lenta y menos eficiente. Los hallazgos clínicos incluyen entumecimiento, hormigueo y/o dolor, seguidos por una debilidad bilateral progresiva de las extremidades, con arreflexia simultánea (ausencia o disminución significativa de los reflejos tendinosos profundos) y disautonomía (disfunción del sistema nervioso autónomo, SNA).
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Kim Bengochea, Universidad Regis, Denver
