Conduction saltatoire
La conduction saltatoire désigne la propagation rapide des potentiels d’action le long des axones myélinisés des neurones. Les axones myélinisés sont recouverts d’un tissu graisseux appelé la myéline, qui forme une gaine isolante (gaine de myéline). Au niveau du système nerveux central (SNC) la gaine de myéline des neurones est produite par les oligodendrocytes, qui sont des cellules gliales spécialisées, tandis qu’au niveau du système nerveux périphérique (SNP), elle est produite par les cellules de Schwann. La gaine de myéline présente de petites lacunes appelées nœuds de Ranvier.
Contrairement à la conduction continue qui se produit dans les axones non myélinisés, où le signal électrique doit parcourir toute la longueur de l’axone, la conduction saltatoire fonctionne autrement. Dans un axone myélinisé, le signal électrique ne se déplace pas progressivement, mais "saute" d’un nœud de Ranvier à l’autre, évitant ainsi les zones recouvertes de myéline. Ce mode de transmission permet au message nerveux de voyager beaucoup plus rapidement le long de l’axone.
Cet article traitera de la physiologie de la conduction saltatoire.
Définition | Propagation rapide des potentiels d’action le long des axones myélinisés par des « sautes » entre les nœuds de Ranvier |
Mécanisme | Stimulus dépassant le seuil d’excitabilité Ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants au niveau de la butte axonale Initiation du potentiel d’action Propagation passive de la dépolarisation à l’intérieur de la gaine de myéline Dépolarisation régénérative après avoir atteint un nœud de Ranvier Transmission par « bonds » de nœud en nœud jusqu’au bouton synaptique |
Avantages | Vitesse de propagation accrue Conservation de l’énergie Préservation de la force du signal |
Mécanisme
Lorsqu’un neurone reçoit un stimulus dépassant le seuil d’excitabilité, les canaux sodiques voltage-dépendants situés au niveau de la butte axonale s’ouvrent et permettent l’afflux d’ions de sodium, ce qui initie un potentiel d’action. Le potentiel d’action initial provoque alors une dépolarisation de la région adjacente de la membrane axonale.
Les axones myélinisés présentent une distribution spécifique des canaux ioniques voltage-dépendants, avec une forte concentration de canaux sodiques au niveau des nœuds de Ranvier. La gaine de myéline empêche la fuite d’ions à travers la membrane et permet la propagation passive de la dépolarisation le long de l’axone sous la gaine de myéline jusqu’à ce que le signal atteigne un nœud de Ranvier. C’est à ce niveau que la dépolarisation est régénérée par les canaux sodiques voltage-dépendants. Grâce à ce processus de dépolarisation régénérative, le potentiel d’action « saute » de nœud en nœud jusqu’à ce qu’il arrive au bouton synaptique. L’ensemble de ce processus est appelé conduction saltatoire et joue un rôle important dans la propagation rapide des potentiels d’action dans le système nerveux.
Avantages
Comme décrit précédemment, la propagation saltatoire de potentiels d’action par des neurones myélinisés est plus rapide que la propagation continue par des neurones non myélinisés de même diamètre, car elle saute les parties myélinisées. En outre, la conduction saltatoire est métaboliquement très efficace, comme la dépolarisation est passivement transmise en dessous de la gaine de myéline et est régénérée activement au niveau des nœuds de Ranvier. Ceci épargne de l’énergie par rapport à la conduction continue, où chaque segment de l’axone subit une dépolarisation active. La préservation de la force du signal est atteinte grâce aux propriétés isolantes de la gaine de myéline empêchant une « fuite » d’ions le long du neurone et garantissant une transmission stable des impulsions sur de longues distances.
Notes cliniques
Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une maladie neurologique rare à médiation immunitaire qui se manifeste généralement par une polyradiculonévrite inflammatoire aiguë, c’est-à-dire une inflammation et des lésions de plusieurs racines nerveuses (polyradiculopathie) et de nerfs périphériques (polyneuropathie), entraînant une faiblesse motrice progressive et une diminution des réflexes. Bien que la cause exacte ne soit pas encore entièrement comprise, le SGB est souvent précédé d’une infection (par exemple par Campylobacter jejuni, Cytomégalovirus, SARS-CoV-2).
Dans le cas du SGB, le système immunitaire attaque par erreur les nerfs périphériques, provoquant une inflammation, voire une destruction de la gaine de myéline. La forme la plus connue du SGB est la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante aiguë (PIDA), qui implique la destruction de la gaine de myéline par des cellules blanches, précédée par une activation du système du complément. En conséquence, la propagation du potentiel d’action est altérée avec des perturbations de la fonction neuronale normale. Ainsi, la transmission des signaux nerveux devient plus lente et moins efficace.
Les symptômes se manifestent par des engourdissements, des picotements ou même des douleurs, suivis d’une faiblesse progressive bilatérale des membres, avec une aréflexie simultanée, c’est-à-dire l’absence ou la diminution significative des réflexes tendineux, ainsi qu’une dysautonomie, c’est-à-dire un dysfonctionnement du système nerveux autonome (SNA).
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