Arteria renalis (Nierenarterie)
Die Arteria renalis (Nierenarterie) ist ein kurzer, paariger Ast der Aorta abdominalis.
Die A. renalis dextra und sinistra entspringen unterhalb der A. mesenterica superior auf Höhe des 1./2. Lendenwirbels und verlaufen nahezu horizontal zur rechten und linken Niere.
Mit ihren Ästen versorgen sie die Niere und die Nebenniere mit Blut.
Dieser Artikel beschreibt die Anatomie, den Verlauf und die Äste der beiden Nierenarterien.
Ursprung | Paariger Ast der Aorta abdominalis |
Äste und Versorgung |
A. suprarenalis inferior: Nebenniere, Harnleiter und Nierenkapsel R. posterior: Hinteres Nierensegment R. anterior: Aufteilung in Segmentarterien zur Versorgung der Nierensegmente |
Anatomische Variationen | A. renalis accessoria aus der Aorta abdominalis: Nierenober- und Unterpol |
Verlauf
Die rechte A. renalis (A. renalis dextra) zweigt sich in der Regel etwas tiefer als die linke (A. renalis sinistra) ab. Nach dem Ursprung verläuft sie beidseits in unterschiedlicher Weise: Links steigt sie leicht auf und zieht dorsal des Pankreas und der linken Nierenvene (V. renalis sinistra) zur linken Niere. Rechts steigt sie dorsal der V. cava inferior und der V. renalis dextra zum rechten Nierenhilus ab.
In Abhängigkeit vom genauen Ursprung der Gefäße kann auch die Länge variieren.
Durchschnittlich ist die A. renalis dextra mit 3-5 cm etwas länger als die 2-3 cm lange A. renalis sinistra. Auch ihr Durchmesser ist mit etwa 0,45 cm etwas größer als der der linken (etwa 0,43 cm).
Äste
Die A. renalis gibt drei große Äste ab: A. suprarenalis inferior, R. anterior und R. posterior.
Über den ersten Ast, die A. suprarenalis inferior (untere Nebennierenarterie), wird die Nebenniere versorgt. Im weiteren Verlauf spalten sich kleinere Äste zum Harnleiter (Rr. ureterici) und zur Nierenkapsel (Rr. capsulares) ab.
Kurz vor dem Nierenhilus teilt sich die A. renalis dann in zwei Äste auf, die sich innerhalb des Nierengewebes weiter verästeln und somit die gesamte Niere versorgen.
Eine Kommunikation zwischen den einzelnen Ästen findet nicht statt.
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Der hintere Ast (R. posterior) zweigt sich meist als zweiter ab. Er zieht hinter dem Nierenbecken und versorgt gemeinsam mit der von ihm ausgehenden A. segmenti posterioris das hintere Nierensegment.
Der stärker ausgeprägte Vorderast (R. anterior) verläuft vor dem Nierenbecken und teilt sich kurz vor dem Nierenparenchym zunächst in die Segmentarterien auf. Diese speisen die vorderen vier Nierensegmente:
- A. segmenti superioris
- A. segmenti anterioris superioris
- A. segmenti anterioris inferioris
- A. segmenti inferioris
Alternativ können die Aa. segmenti superioris (20%) und inferioris (60%) auch direkt aus der Aorta entspringen.
Anatomische Variationen
In etwa 30% aller Menschen tritt die A. renalis einseitig doppelt bis mehrfach auf, bei 10% sogar beidseits. Diese A. renalis accessoria ("zusätzliche Nierenarterie") entspringt meist direkt aus der Aorta abdominalis oder den Iliakalarterien, seltener aus der Aorta thoracica oder umliegenden Ästen der Aorta abdominalis (z.B. Aa. lumbales, Aa. mesentericae superior und inferior). Oft ist sie kleiner und versorgt den Nierenober- oder unterpol, kann jedoch auch durch den Nierenhilus treten und ein ähnliches Kaliber wie die A. renalis aufweisen.
Anatomische Variationen der A. renalis sind häufig und sollten daher vor operativen oder endovaskulären Eingriffen am Gefäß stets berücksichtigt werden.
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Klinischer Fall
Eine gute Blutversorgung ist für die Nierenfunktion von großer Bedeutung. Bei einer relevanten Verengung (Nierenarterienstenose) kann dies jedoch nicht mehr zuverlässig gewährleistet werden. Die häufigste Ursache ist eine lokalisierte Arteriosklerose (meist am Abgang an der Aorta abdominalis), bei jüngeren Patient:innen dagegen eine Proliferation des Bindegewebes und der glatten Muskulatur der Gefäßwand (fibromuskuläre Dysplasie).
Die verminderte Durchblutung der Niere aktiviert zunächst die Ausschüttung des Enzyms Renin, das über einen Regelmechanismus den Blutdruck erhöht; daraus kann eine renovaskuläre Hypertonie entstehen. Nach länger andauernder Minderversorgung kommt es oftmals zu einer kompensatorischen Vergrößerung der gesunden Niere, in extremeren Fällen zu einem akuten Niereninfarkt.
Die renovaskuläre Hypertonie kann anfangs klinisch unauffällig bleiben, insbesondere bei älteren Patient:innen. Der Verdacht wird oft erst bei medikamentös schwer einstellbaren Blutdrücken, einem Anstieg des Serumkreatinins oder bei Auffälligkeiten des zirkadianen Blutdruckrhythmuses erhoben. Nach gründlicher Abklärung (farbkodierte Duplexsonographie, seltener auch MR- oder CT Angiographie oder Szintigraphie) kann die Stenose radiologisch interventionell behandelt werden; dabei wird die A. renalis durch Platzierung eines Stents dilatiert.
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