Impingement-Syndrom der Schulter

Einteilung

Unterschieden werden vier Arten von Impingement-Syndromen, die auf den beteiligten Strukturen basiert:

• subakromial
• subkorakoidal
• anterosuperior
• posterosuperior

Das subakromiale Impingement wird in eine intrinsische und zwei extrinsische Formen unterteilt. Die intrinsische Form beruht auf Veränderungen der Sehne des M. supraspinatus selbst, bei den extrinsischen Formen wird nach primär und sekundär unterteilt. Die primäre Form beruht auf einer Einengung der Sehne des M. supraspinatus durch mechanische Faktoren, bei der sekundären sind nicht-mechanische Einklemmungen der Sehne ursächlich.

Topographie

Bei allen Impingement-Syndromen findet eine Einklemmung von Weichteilstrukturen unterhalb des Schulterdaches statt, das aus dem Akromion (subakromiales Impingement-Syndrom), dem Processus coracoideus (subkorakoidales Impingement-Syndrom) und dem beide Strukturen verbindenden Ligamentum coracoacromiale besteht.

Bei den seltenen antero- und posterosuperioren Formen treffen Muskeln der Rotatorenmanschette auf den anterioren oder posterioren Rand der Cavitas glenoidalis. Weil hier keine Struktur zwischen zwei anderen eingeklemmt wird, sondern Weichteile und Knochen einander direkt mechanisch reizen, wird dies als "inneres Impingement-Syndrom" bezeichnet.

Ätiologie und Pathophysiologie

Im Folgenden soll nur das subakromiale Impingement besprochen werden, da dieses die weitaus häufigste Form darstellt.

Jede Schulterabduktion führt zu einer Enge unterhalb des Akromions. Alle Arten von Veränderungen an der Unterseite des Akromions sowie an den durchziehenden Strukturen können zur weiteren Einengung führen. Diese Einengung kann einerseits zur Einklemmung führen. Andererseits kann dies zunächst auch nur zu einer entzündlich-degenerativen Veränderung der Strukturen führen, was zu einer raumfordernden Verengung (Randanbauten des Knochens) oder zur Schwellung (Muskelsehnen) führt, was letztlich ebenfalls eine Einklemmung bedingt.

Bei der intrinsischen Form ist die Sehne des M. supraspinatus durch Degeneration oder Fehlbelastung entzündlich verändert. Entzündliche Veränderungen an Muskelsehnen gehen sehr häufig mit einer Schwellung des Sehnengewebes einher.

Bei der extrinsischen, primären Form ist die Sehne des M. supraspinatus durch mechanische Faktoren eingeengt: entweder durch knöcherne Anbauten am Akromion oder dem Ligamentum coracoacromiale oder durch anatomische Variationen, die bei bestimmten Bewegungen zu einer deutlichen Einengung führen. Knöcherne Anbauten treten auch häufig bei degenerativer Veränderung des Schultergelenkes (Arthrose) auf.

Im Rahmen chronisch-entzündlicher Erkrankungen (vor allem bei rheumatoider Arthritis) kann es auch zu Schwellungen des Knochens oder einer gemischten Form von Schwellung und Randanbauten kommen. Oft findet sich bei rheumatoiden Erkrankungen eine Destruktion des Knochens, die mit kompensatorischer, unkontrollierter Wucherung im Bereich des Destruktion einhergeht. Auch eine jahrelang bestehende Arthrose kann, neben den oben erwähnten knöchernen Anbauten, ebenfalls zu deutlich entzündlichen Veränderungen führen.nNeben der Arthrose und der rheumatoiden Arthritis als die häufigsten Ursachen kann eine Vielzahl von systemischen Erkrankungen (z.B. Hyperurikämie) zu entzündlichen Veränderungen an den Knochen führen.

Bei der extrinsischen sekundären Form ist die Supraspinatus-Sehne durch andere Ursachen eingeengt, z.B. eine Rotatorenmanschetten-Läsion, eine gestörte Biomechanik durch muskuläre Dysbalance oder Kalkdepots in der Sehne selbst.

Im Falle einer Entzündung der Bursa subacromialis kann es ebenfalls zu einem Impingement-Syndrom kommen.

Diagnostik

Die initiale Diagnostik ist die klinische Untersuchung. Zwei Tests sind dabei von besonderer Bedeutung: der Test auf painful arc sowie der Impingement-Test nach Neer.

Als painful arc (schmerzhafter Bogen) wird eine schmerzhafte Abduktion zwischen 60 und 120 Grad verstanden, die durch Einklemmung der subakromialen Strukturen (vor allem des M. supraspinatus) bedingt ist.

Beim Impingement-Test nach Neer wird eine subakromiale Enge erzeugt. Der oder die Untersuchende fixiert zunächst die Scapula. Anschließend wird der Arm der oder des Betroffenen in Innenrotation bewegt und eine Anteversion durchgeführt. Wird die Bewegung vom Betroffenen im Schultergelenk als schmerzhaft wahrgenommen, ist der Neer-Test positiv. Der Test kann nun wiederholt werden, diesmal mit dem Arm in Außenrotation. Wird nun bei gleicher Bewegung kein Schmerz empfunden, ist das Impingement nicht subakromial, sondern akromioklavikulär.

Die Supraspinatus-Sehne selbst kann mithilfe des Jobe-Test auf Funktionalität geprüft werden. Dabei bringt ein:e Patient:in beide Arme in 90° Abduktion, mit den Daumen nach unten gerichtet und in 30° Horizontalflexion. Es wird nun Druck von oben auf die ulnare Seite des Unterarms ausgeführt. Erzeugt dies Schmerzen im Schultergelenk, ist der Jobe-Test positiv.

Alle genannten Tests sind wenig spezifisch in Bezug auf die Ursache. Sie zeigen lediglich an, dass ein Impingement vorliegt und erlauben eine Eingrenzung bezüglich der Lokalisation, können jedoch die Ätiologie nicht klären. Der Jobe-Test testet zudem lediglich, ob die Sehne des Muskels intakt oder lädiert ist, was in Bezug auf ein Impingement-Syndrom lediglich eine mittelbare Zuordnung zulässt.

Bildgebend erfolgt der Nachweis des Impingements in der MRT. Eine Röntgenuntersuchung kann häufig schon einen ersten Hinweis liefern, zeigt aber keinerlei Weichteilstrukturen und ist somit nicht beweisend.

Therapie

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache. Die Therapie rein mechanischer Ursachen (Engstellen, Verkalkung der Sehne) erfolgt nach Möglichkeit kausal. In vielen Fällen gelingt das vor allem operativ, mitunter können auch physiotherapeutische Maßnahmen (z.B. Übungen zur Zentrierung des Humeruskopfes) eine kausale Behandlung darstellen. Zum Teil kann auch mit einer lokalen Strahlen- oder Wärmebehandlung der gesamte entzündliche Vorgang gestoppt und die Gewebeveränderung rückgängig gemacht werden, was ebenfalls eine kausale Therapie darstellt.

Degenerative und chronisch-entzündliche Veränderungen werden maßgeblich symptomatisch behandelt. Im akuten Stadium kommen NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika) und lokale Infiltrationen von Glukokortikoiden zum Einsatz. Beides ist nicht zur Langzeittherapie gedacht. Zur langfristigen Behandlung chronischer Verläufe kommen physikalische und physiotherapeutische Maßnahmen zum Einsatz.

Bei starker Symptomatik in Fällen, die nicht ursächlich behandelbar sind und die mit konservativen Maßnahmen nicht zu handhaben ist, können verschiedene operative Verfahren zur Linderung der Symptome als ultima ratio zum Einsatz kommen. Ihre Indikation ist streng zu prüfen.