Ciclo cardíaco
El ciclo cardíaco se define como una secuencia de la alternancia entre contracción y relajación de los atrios (también llamados aurículas) y los ventrículos para bombear sangre a través del cuerpo. Comienza al inicio de un latido cardiaco y termina al inicio del siguiente. Este proceso se da a partir de la cuarta semana de gestación, cuando el corazón empieza a contraerse.
Cada ciclo cardíaco tiene una fase diastólica (también llamada diástole) que se da cuando las cámaras cardíacas están en estado de relajación y se llenan con sangre proveniente de las venas. También, una fase sistólica (también llamada sístole) donde las cámaras cardíacas se contraen y bombean la sangre hacia los pulmones y la periferia por medio de las arterias. Tanto los atrios como los ventrículos experimentan estados alternados de sístole y diástole. En otras palabras, cuando los atrios están en diástole, los ventrículos están en sístole y viceversa.
En este artículo haremos un resumen del ciclo cardíaco y estudiaremos sus fases y los principios fisiológicos subyacentes que rigen el proceso. También, se realizará una breve revisión del sistema de conducción del corazón, así como los trastornos que afectan a dicho ciclo cardíaco.
Diástole atrial |
Llenado pasivo de los atrios Se abren las valvas atrioventriculares |
Sístole atrial |
Potencial de acción desde el nodo sinoatrial (SA) Contracción atrial sincrónica Llenado activo de los ventrículos |
Diástole ventricular |
Primer tercio de la fase diastólica: llenado rápido de los ventrículos Tercio medio de la fase diastólica: llenado pasivo o diástasis Último tercio de la fase diastólica: llenado ventricular por contracción de los atrios (20%) |
Sístole ventricular |
Contracción isovolumétrica – las valvas atrioventriculares y semilunares están cerradas Valvas semilunares se abren Vaciado del ventrículo Volumen sistólico final |
- Sistema de conducción del corazón
- Fases del ciclo cardíaco
- Explicación del diagrama de Wiggers
- Mecanismo de Frank-Starling
- Trastornos que afectan el ciclo cardíaco
- Bibliografía
Sistema de conducción del corazón
Las células musculares cardíacas (cardiomiocitos) son células únicas encontradas en el corazón, capaces de generar y propagar de forma independiente actividad eléctrica de una célula a otra. Se comunican a través de uniones en hendidura o gap (puntos de permeabilidad) en los discos intercalares (donde las paredes celulares se encuentran). La comunicación es tan eficiente que las células forman un sincitio donde los iones pueden fluir libre y rápidamente de una célula a otra. Como resultado de esta red, el músculo cardíaco sufre una contracción casi simultánea.
Existe un área de células subespecializadas conocidas como el nodo o nódulo sinoatrial (SA o sinusal). Esta área está ubicada cerca de la abertura de la vena cava superior en la pared lateral superior del atrio derecha. El nodo SA es capaz de contraerse más rápido que el resto del tejido cardíaco y como resultado, marca el ritmo de la contracción cardíaca. Es por esto que es conocido como el marcapaso del corazón. Este propaga su impulso al resto del atrio derecho y al atrio izquierdo a través de vías de conducción preferenciales.
Existe un área secundaria de tejido de conducción concentrado conocido como el nodo o nódulo atrioventricular (aurículoventricular o AV) que se ubica medial y posterior a la valva tricúspide. Así como el nodo SA, el nodo AV también tiene propiedades autónomas y es capaz de generar un potencial de acción. Sin embargo, estas células son más lentas que aquellas en el nodo SA y como resultado, actúan en respuesta a la actividad de este. Hay vías internodulares preferenciales que existen para una transmisión más eficiente del impulso hacia el nodo AV.
El nodo AV está conectado a la red de fibras que recorren el septo interventricular y luego las paredes de los ventrículos. El segmento inicial de esta vía es llamado fascículo atrioventricular o haz de His. El haz de His después se bifurca en los ramos izquierdo y derecho. El ramo izquierdo del haz también emite ramos posteriores, que llevan los impulsos al aspecto posterior del ventrículo izquierdo. Ambos ramos emiten otros numerosos ramos conocidos como ramos subendocárdicos o fibras de Purkinje que inervan el miocardio ventricular.
Fases del ciclo cardíaco
Los eventos del ciclo cardíaco comienzan con un potencial de acción espontáneo en el nodo SA como describimos anteriormente. Este estímulo causa una serie de eventos en los atrios y los ventrículos. Todos estos eventos se “organizan” en dos fases:
-
Diástole (cuando el corazón se llena de sangre)
- Sístole (cuando el corazón bombea la sangre)
Además, la diástole y la sístole se pueden dividir en 4 subfases cada una, creando las 8 fases del ciclo cardiaco:
Diástole
- Relajación isovolumétrica
- Llenado ventricular rápido
- Diástasis
- Sístole atrial (volumen telediastólico)
Sístole
- Contracción isovolumétrica
- Eyección rápida
- Eyección reducida
- Protodiástole (eyección lenta)
A continuación explicaremos la sístole y la diástole con más detalle:
Diástole atrial
La diástole atrial es el primer evento del ciclo cardíaco. Este ocurre algunos milisegundos antes de que la señal eléctrica del nodo SA llegue al atrio. Los atrios funcionan como conductos que facilitan el paso de la sangre al ventrículo ipsilateral. También actúan como bombas para empujar la sangre residual dentro de los ventrículos. Durante esta fase, la sangre entra al atrio derecho a través de las venas cavas superior e inferior y al atrio izquierdo a través de las venas pulmonares. En la primera parte de esta fase, las valvas atrioventriculares (o aurículoventriculares) están cerradas y la sangre se acumula en los atrios.
Luego, se llega a un punto donde la presión en el atrio es mayor que la presión en el ventrículo del mismo lado. Esta diferencia de presión resulta en la abertura de las valvas atrioventriculares, permitiendo el paso de sangre hacia el ventrículo.
Sístole atrial
El nodo SA autónomo inicia un potencial de acción que se propaga por todo el miocardio atrial. La despolarización eléctrica resulta en una contracción simultánea de los atrios, forzando así cualquier sangre residual de las cámaras superiores a las cámaras inferiores del corazón. La contracción atrial causa un aumento aún mayor en las presiones atriales.
Diástole ventricular
Durante las primeras etapas de la diástole ventricular, tanto las valvas atrioventriculares como las semilunares se encuentran cerradas. Durante esta fase, no hay cambios en la cantidad de sangre en el ventrículo, pero hay una caída precipitada en la presión intraventricular. Esto es conocido como relajación isovolumétrica.
Finalmente, la presión ventricular se vuelve menor que la presión atrial y las valvas atrioventriculares se abren. Esto resulta en el llenado de los ventrículos con sangre, que es conocido como el período de llenado rápido de los ventrículos. Este representa la mayor parte de la sangre que hay en el ventrículo antes de que se contraiga. Un pequeño volumen de sangre fluye directamente a los ventrículos desde las venas cavas y pulmonares denominado diástasis. Y por último hacia el final de la diástole ventricular, cualquier residuo de sangre que quedó en el atrio es bombeada hacia el ventrículo. El volumen total de sangre presente en el ventrículo al final de la diástole es llamado volumen diastólico final, telediastólico o precarga.
Sístole ventricular
La sístole ventricular se refiere al periodo de contracción de los ventrículos. El impulso eléctrico llega al nodo atrioventricular (AV) poco después de polarizar a los atrios. Este pequeño retraso en el nodo AV, le permite a los atrios completar la contracción antes de que los ventrículos sean despolarizados. El potencial de acción pasa al nodo AV, baja por el haz de His y subsecuentemente a los ramos derecho e izquierdo del haz (fibras de conducción que viajan a través del septo interventricular y los ramos que inervan los ventrículos). Estas fibras llevan impulsos eléctricos a través de sus respectivos territorios ventriculares, llevando a la contracción ventricular.
Cuando el ventrículo comienza a contraerse, la presión supera a la del atrio correspondiente, resultando en el cierre de las valvas atrioventriculares. Al mismo tiempo, la presión no es suficiente para abrir las valvas semilunares. Sin embargo, los ventrículos están en un estado de contracción isovolumétrica - ya que no hay cambio en el volumen total (volumen diastólico final) del ventrículo.
Cuando la presión ventricular sobrepasa la presión en la vía de salida, las valvas semilunares se abren, permitiendo que la sangre abandone el ventrículo. Esta es la fase de eyección del ciclo cardíaco. La cantidad de sangre que permanece en el ventrículo al final de la sístole es conocido como el volumen sistólico final (telesistólico o poscarga, entre 40-50 ml de sangre). La cantidad de sangre que en efecto es eyectada desde el ventrículo es conocida como volumen sistólico. La relación entre el volumen sistólico y el volumen telediastólico se denomina fracción de eyección y suele ser alrededor del 60%.
Los ventrículos vuelven a entrar en un estado de relajación isovolumétrica y los atrios continúan llenándose. El proceso comienza de nuevo y continúa repitiendose durante toda la vida del individuo.
Explicación del diagrama de Wiggers
El fisiólogo americano, Dr. Carl J. Wiggers le ha proporcionado a muchos estudiantes del área de la salud por más de 100 años una herramienta única para entender el ciclo cardíaco. El diagrama de Wiggers destaca la relación entre la presión y el volumen a lo largo del tiempo, junto con la actividad eléctrica del corazón. El diagrama usa las cámaras izquierdas del corazón para demostrarlo:
- Presión aórtica
- Presión atrial
- Presión ventricular
- Volumen ventricular
- Electrocardiograma (ECG)
- Fonocardiograma (sonidos del corazón)
Presión aórtica
El gráfico de la presión aórtica demuestra el cambio de presión dentro de la aorta durante todo el ciclo cardíaco. Presenta una elevación moderada seguida de una incisura y luego una elevación más pequeña. Este termina con una disminución gradual antes de comenzar de nuevo.
El aumento en la presión ventricular durante la sístole lleva a la abertura de la valva aórtica. La presión generada en el ventrículo es entonces transmitida a la aorta. Las paredes de la aorta permiten esta dilatación debido a su alta elasticidad, para acomodar el aumento de presión repentino. Estos cambios de presión son representados por la primera curva que es la más grande en el gráfico de la presión aórtica.
Al final de la sístole, el ventrículo izquierdo para de contraer pero la aorta mantiene presiones relativamente altas. El cambio súbito en el gradiente de presión resulta en una pequeña cantidad de reflujo de sangre hacia el ventrículo izquierdo inmediatamente antes del cierre de la valva aórtica. Esto está representado en el gráfico de la presión aórtica como una fuerte disminución o “incisura” y luego un aumento. Luego, la presión aórtica disminuye gradualmente durante la diástole ventricular hasta alcanzar su presión de reposo.
Este gráfico es parecido a la relación de presiones entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. La principal diferencia es que la presión es significativamente menor.
Presión atrial
La curva de la presión atrial (o auricular) muestra el cambio de presión atrial durante la sístole y la diástole. Existen tres cambios de presión significativos representados por las letras a, v, y c. El cambio de presión generado durante el llenado atrial con sangre es representado por la onda “v” hacia el final de la onda de presión atrial. Aquí, hay una disminución ligera en la presión atrial que corresponde a la abertura de la valva atrioventricular. Esto es seguido por la onda “a” que representa la contracción de los atrios. La onda “a” es seguida por una pendiente descendiente cuando las valvas atrioventriculares se cierran. Esto es seguido por otro aumento denominado onda “c”.
Esto representa el abultamiento de las valvas atrioventriculares hacia los atrios durante la contracción ventricular.
Presión y volumen ventricular
Los cambios de presión y volumen que ocurren en el ventrículo están representados en dos curvas diferentes. Sin embargo, se interpretan mejor juntos. La curva de presión ventricular tiene dos ondas, una onda inicial pequeña seguida por un retorno a la presión de línea de base, luego una onda significativamente más grande.
Considera el comienzo de la curva de volumen ventricular al inicio de la diástole. Aquí queda un volumen residual de aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo. En este punto, la curva de presión está en un fuerte descenso durante la relajación isovolumétrica. Una vez que la presión ventricular es menor que la presión atrial, la valva atrioventricular se abre. Existe un rápido incremento en el volumen ventricular seguido por una aumento gradual lento (de acuerdo con la fase de llenado pasivo). Durante este tiempo, la presión ventricular se mantiene sin cambios ya que la cámara es capaz de adaptarse al aumento de volumen.
El primer aumento en la presión ventricular ocurre cuando el atrio se contrae para bombear la sangre residual hacia el ventrículo. Este aumento no dura mucho tiempo y la presión ventricular regresa rápidamente a la línea de base. En este momento más sangre es bombeada hacia el ventrículo, llevándolo a su volumen diastólico final o volumen de precarga. Al comienzo de la sístole, las valvas atrioventriculares están cerradas y el ventrículo se encuentra en contracción isovolumétrica. Así que hay un rápido aumento en la presión pero el volumen se mantiene igual. Una vez que la presión ventricular supera la presión aórtica, las válvulas que forman la valva aórtica se abren y existe una caída súbita en el volumen ventricular. Cuando el volumen disminuye, la presión ventricular comienza a caer también. Eventualmente, los ventrículos paran de contraerse, entra nuevamente a la fase diastólica y comienza la relajación isovolumétrica.
Electrocardiograma (ECG o EKG)
El electrocardiograma es una representación gráfica de la actividad eléctrica que ocurre a través del corazón. Está compuesta por una serie de ondas (que representan la despolarización) y depresiones (que representan la repolarización). Si necesitas un repaso de los principios básicos del ECG, consulta otros artículos en Kenhub que estudian este tema.
Hay un desfase entre la despolarización de las células musculares cardíacas y la contracción real de los músculos. Como resultado de esto, las ondas del ECG pueden preceder a las ondas de las curvas de presión (que son causadas por la contracción real del músculo cardíaco). La onda “P”, que representa la despolarización atrial, precede a la onda “a” del gráfico de presión. El complejo “QRS” representa la despolarización ventricular, que lleva a la contracción de los ventrículos. La gran onda de la presión ventricular en el gráfico comienza poco después de la onda “QRS”. La onda “T” del ECG representa un tiempo de repolarización ventricular y subsecuente relajación. Sin embargo, esta onda comienza hacia el final de la sístole.
Fonocardiograma (sonidos o ruidos cardíacos)
El fonocardiograma representa los sonidos cardíacos durante el ciclo cardíaco. Estos sonidos, que son apreciados durante la auscultación, representan los efectos que causan las valvas cardíacas al cerrarse. Son conocidos comúnmente como “lub” y “dub”.
El primer ruido cardíaco (S1 o el “lub”) es causado por el cierre de las valvas atrioventriculares. Esto ocurre al principio de la sístole ventricular. Es representado gráficamente como el punto después de la primera onda de presión ventricular. Esto coincide con la onda “a” de la onda de presión atrial y la onda “R” del ECG.
El segundo ruido cardíaco (S2 o “dub”) es causado por el cierre de las valvas semilunares. Esto ocurre al comienzo de la diástole, durante la fase de relajación isovolumétrica y coincide con la “incisura” de la curva de presión aórtica y el extremo final de la onda “T” en el ECG.
No es raro escuchar un tercer ruído o S3 a veces. Es generalmente causado por una ráfaga repentina de sangre hacia los ventrículos desde los atrios. Por lo tanto, es más común escucharlo en la mitad de la diástole (mesodiastólico) que ocurre después de S2.
Mecanismo de Frank-Starling
El corazón tiene una capacidad notable para acomodar un mayor volumen de sangre que ingresa al corazón. De hecho, aumentar el volumen diastólico final también resulta en un aumento en el gasto cardíaco. Este principio ha sido descrito por dos fisiólogos renombrados y por esto se denomina mecanismo de Frank- Starling del corazón. El principio mencionado consiste en que el corazón podrá bombear toda la sangre que regresa a él por medio de las venas, dentro de los límites fisiológicos.
Cuando hay un aumento en la precarga ventricular, el ventrículo se distiende, por lo tanto las células musculares cardíacas también se estiran. Esta distensión lleva a los componentes actina y miosina de la fibra muscular a un grado óptimo. Como consecuencia, las fibras musculares se contraen con una fuerza mayor para bombear sangre adicional. Sin embargo, es importante destacar que este principio sólo es válido hasta un punto óptimo. Cualquier distensión más allá de este punto puede disociar los complejos de actina - miosina, dificultando que ocurra la contracción.
Pon en práctica tu conocimiento sobre la anatomía de la superficie del corazón con el siguiente cuestionario:
Trastornos que afectan el ciclo cardíaco
El ciclo cardíaco es un proceso altamente coordinado que mantiene la sangre moviéndose por todo el cuerpo. Depende en gran medida de una coreografía exacta de eventos y cualquier interrupción de estos eventos puede ser perjudicial. Algunos de estos problemas pueden ocurrir de forma aguda (desequilibrios electrolíticos) o puede llevar años para desarrollarlos (insuficiencia cardíaca).
Desequilibrio electrolítico
Los electrolitos son iones importantes encontrados tanto dentro de las células como en el líquido extracelular. Estos juegan un papel importante particularmente en la generación y propagación del potencial de acción. Un ion particularmente importante en lo que respecta a la activación de los potenciales de acción muscular es el potasio (K+). Los iones de potasio son importantes ya que alteran el potencial de membrana en reposo de las células. Un aumento o disminución significativa en la cantidad de estos iones en el espacio extracelular (hiperpotasemia e hipopotasemia) puede ser fatal.
Hiperpotasemia
La acumulación de iones de potasio en la sangre se conoce como hiperpotasemia (o hiperkalemia/hipercalemia). La presencia de más iones de potasio fuera de las células cambia el gradiente eléctrico a través de la membrana celular. Como resultado, esta se vuelve menos negativa y es inicialmente más fácilmente excitable. Sin embargo, a medida de que la concentración de potasio aumente, menos canales de iones de sodio son reclutados durante la despolarización. Esto resulta en una disminución en la entrada de iones de sodio a las células musculares y consecuentemente una generación más lenta de potenciales de acción, eventualmente generando una reducción en el impulso de conducción. La hiperpotasemia también puede causar bloqueo del nodo AV, lo que dificulta el paso de la onda de despolarización a los ventrículos.
La hiperpotasemia es más perjudicial cuando se desarrolla en un corto periodo de tiempo. Mientras que algunos pacientes se mantienen asintomáticos, otros pueden presentar dolor en el pecho, dificultad respiratoria, parálisis muscular y palpitaciones. Existen signos clásicos en el trazado del ECG que son altamente sugestivos de hiperpotasemia:
- Las ondas T se tornan más altas y picudas debido a la repolarización súbita.
- La onda P se ensancha y se aplana debido a la parálisis de los atrios.
- El intervalo PR se ensancha debido al atraso en la conducción desde el nodo SA al nodo AV.
- El complejo QRS se vuelve más amplio y eventualmente puede fusionarse con la onda T. Esto se debe al bloqueo del nodo AV.
Esencialmente, el corazón se vuelve flácido, dilatado y lento. Esta reducción de la contractilidad da como resultado una disminución en la propulsión de sangre, lo que puede ser fatal.
Hipopotasemia
Una disminución significativa en el número de iones de potasio en la sangre es conocida como hipopotasemia o hipokalemia/hipocalemia. La hipopotasemia tiene el efecto contrario a la hiperpotasemia en el potencial de membrana. La disminución en el potasio extracelular lleva a la membrana celular a volverse más negativa, resultando en un aumento en el gradiente eléctrico a través de esta. Mientras esto hace más difícil que otras células se despolaricen, un aumento en el gradiente eléctrico causa una rápida despolarización de las células musculares cardíacas. Este efecto es más intenso en las fibras de Purkinje, que son más sensibles a cambios en la concentración de potasio.
El aumento de la excitabilidad en puntos distintos del lugar del marcapasos predispone al corazón a desarrollar latidos cardíacos ectópicos. Estos pueden llevar a una contracción descoordinada de los ventrículos y a varios tipos de arritmias ventriculares.
Además, una caída rápida en el nivel de potasio sérico también puede causar inhibición de algunos canales de iones de potasio. Esto perjudica el transporte de potasio desde el espacio intracelular al extracelular. Como consecuencia, la repolarización ventricular está afectada y la célula puede despolarizarse prematuramente. Esto puede causar ritmos reentrantes y otras arritmias pueden ocurrir. Estas anomalías en la repolarización pueden ser observadas en el ECG como:
- Aplanamiento e inversión de la onda T.
- Ondas U más prominentes.
- Depresión del segmento ST.
- Intervalos QT prolongados.
El corazón al latir de forma muy rápida e irregular ya no es tan eficaz para impulsar la sangre a través del sistema circulatorio.
Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca es un síndrome que se refiere a la incapacidad del corazón de impulsar la sangre a través del sistema circulatorio. Es a menudo la vía final común de muchas formas diferentes de falla cardíaca. Esta puede ocurrir como resultado de una contractilidad reducida de los ventrículos o aumento en la resistencia del flujo sanguíneo. Ambos factores son la marca característica de la disfunción sistólica. Por otro lado, los ventrículos pueden no relajarse apropiadamente o las paredes pueden ser muy duras, perjudicando así el llenado de las cámaras del corazón. Estas características son típicas de la disfunción diastólica.
La insuficiencia cardíaca puede ser subdividida en insuficiencia derecha o izquierda dependiendo de los síntomas y signos presentes. Pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda a menudo tienen una historia de hipertensión sistémica crónica descontrolada (o poco controlada), insuficiencia valvular, o cardiomiopatía dilatada. Estos pacientes pueden presentar:
- Dificultad respiratoria.
- Disnea paroxística nocturna
- Ortopnea
- Tos con o sin esputo rojizo
Al contrario, los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha pueden tener una historia de hipertensión pulmonar, insuficiencia tricúspide, estenosis pulmonar, o insuficiencia cardíaca izquierda (conocido como insuficiencia cardíaca de izquierda a derecha). En la ausencia de insuficiencia cardíaca izquierda, los síntomas de insuficiencia cardíaca derecha incluyen:
- Edema periférico
- Edema sacro
- Ascitis
- Anasarca
- Hepatoesplenomegalia
- Pérdida de peso (caquexia cardíaca)
A pesar de haber muchos mecanismos compensatorios que pueden mitigar la progresión de la insuficiencia cardíaca, el proceso (una vez que comienza) no puede ser revertido. Los pacientes pueden continuar compensando la función cardíaca deteriorada; y así mismo pueden tener una descompensación aguda después de una enfermedad o incumplimiento de la medicación o restricción dietética.
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