Taquicardia

Hipovolemia e Hipotensão

A fisiopatologia por trás das causas não cardíacas de taquiarritmias depende da patologia subjacente. No caso de hipovolemia e hipotensão, o aumento da frequência cardíaca é uma resposta reflexa à diminuição do débito cardíaco. Em uma vasodilatação ou hemorragia, por exemplo, ocorre uma redução do volume sistólico (VS) do coração. Uma mudança na frequência cardíaca (FC) é então implementada para manter o débito cardíaco total (DC) e, por conseguinte, a pressão arterial:

• Débito cardíaco (DC) = Frequência cardíaca (FC) x Volume sistólico (VS)
• Pressão arterial (PA) = Débito cardíaco (DC) x Resistência Vascular Periférica (RVP)

Anemia

Anemia refere-se a uma redução na concentração de hemoglobina no sangue. Este processo pode ser devido a uma hemoglobinopatia (anormalidade na formação de hemoglobina) ou a uma diminuição na concentração de glóbulos vermelhos no sistema. A hemoglobina é responsável pelo transporte de oxigênio por todo o corpo. Portanto, qualquer redução na concentração de hemoglobina pode principiar risco de diminuição da tensão de oxigênio ao nível dos tecidos, isto é, hipoxia. O mecanismo compensatório inicial do sistema cardiovascular é aumentar o fluxo sanguíneo em todo o sistema, o que é melhor obtido através do aumento da frequência cardíaca.

Infecções

Muitas vezes as infecções geram uma resposta inflamatória nos hospedeiros imunocompetentes. Uma parte dessa resposta inflamatória envolve a liberação/libertação de lipopolissacarídeos, interleucinas, prostaglandinas e outros mediadores inflamatórios que, além de promover vasodilatação, quimiotaxia e ativação de células imunológicas, também promovem uma resposta febril. A taquicardia observada em doenças febris tem sido atribuída a um aumento da demanda metabólica. Nesse caso, a fisiopatologia é semelhante à observada nos estados hipoxêmicos. Outras teorias propõem que as citocinas também estimulam diretamente as células do marcapasso (pacemaker) cardíaco, resultando em um aumento de seu automatismo.
 

Hipertireoidismo

O hipertireoidismo também causa taquicardia, uma vez que o excesso de triiodotironina (T3) entra nos miócitos cardíacos e estimula as atividades inotrópica (força de contração) e cronotrópica (frequência e ritmo de contração) de forma positiva. Em outras palavras, ele provoca um aumento da força e do ritmo de contração do coração.

Embolia Pulmonar

A embolia pulmonar é tipicamente o resultado da migração de um trombo venoso profundo
A embolia pulmonar é tipicamente o resultado da migração de um trombo venoso profundo que oclui um vaso na vasculatura pulmonar. Esse distúrbio resulta em aumento do espaço morto alveolar (região que não participa das trocas gasosas), hipoxemia (baixa concentração de oxigênio no sangue) e hiperventilação (> 22 respirações por minuto). A taquicardia associada é uma tentativa de perfundir o tecido pulmonar viável, visando compensar a baixa concentração de oxigênio e a hipóxia iminente.
 

Anormalidades na formação dos impulsos

Anormalidades na formação de impulsos ocorrem quando o nó sinoatrial deixa de ser o principal centro de marcapasso (pacemaker) para o coração. Nestes casos, ocorre um automatismo anormal e outras células do miocárdio ganham a capacidade de gerar despolarização. Se essas células, também conhecidas como focos ectópicos, começarem a despolarizar a uma frequência mais rápida do que a do nó sinoatrial, elas então assumem a função de marcapasso (pacemaker) do coração. Esta é a base para a taquicardia ventricular e o ritmo ventricular acelerado.

Outros distúrbios da formação de impulsos incluem pós-despolarizações precoces e tardias. Na pós-despolarização precoce, a duração do potencial de ação é prolongada devido à abertura dos canais de sódio e cálcio, que fazem com que o potencial de membrana das células miocárdicas fique mais positivo. Como resultado, estabelece-se um linha de base das células acima do limiar do potencial, ocasionando a despolarização automática e contínua das células. Acredita-se que os desequilíbrios eletrolíticos, como a hipocalemia, desempenhem um papel nesse processo. Este também é o raciocínio por trás da progressão do prolongamento do segmento QT (tempo entre a despolarização ventricular e a repolarização) para o Torsades de Pointes, mais fatal. Por outro lado, a pós-despolarização tardia ocorre entre o final de um ciclo (repolarização) e o início de outro (despolarização). As condições hipercalcêmicas, como as observadas na intoxicação digitálica e na lesão celular isquêmica, podem propagar essa atividade. Presume-se que esta seja a fisiopatologia por trás da taquicardia atrial multifocal e da taquicardia atrial.

Circuito Reentrante

Deve-se notar que existem dois conjuntos de fibras que conduzem os impulsos do nó sinoatrial para o nó atrioventricular e sistema de His-Purkinje. Uma é uma via lenta (α), enquanto a outra é uma via rápida (β). Normalmente, as ondas de despolarização se propagam pelas fibras β mais rapidamente do que nas fibras α. No momento em que o impulso atinge o nó atrioventricular através das fibras α, este já encontra-se despolarizado por impulsos das fibras β e, portanto, geralmente não está suscetível a nova despolarização até sair de seu estado refratário. Se a via de condução for prolongada (cardiomiopatia dilatada), se houver uma redução na velocidade de condução das fibras β (tecido cicatricial, isquemia, infarto, hipercalemia), ou se o período refratário das células diminuir (droga simpaticomimética), então um circuito reentrante pode se estabelecer. Se esses circuitos de reentrada forem autossustentáveis, uma despolarização rápida e recorrente pode ocorrer na área afetada.

Se o nó sinoatrial e as fibras associadas que o ligam ao nó atrioventricular estiverem funcionando normalmente, mas houver uma obstrução ao longo da via de His-Purkinje, um bloqueio parcial ou completo pode ser a causa da disritmia. Esse fenômeno também pode levar à formação de um circuito de reentrada, que pode resultar em taquicardia ou bradicardia. Fibrose de áreas do miocárdio, isquemia ou cardiomiócitos em refração prolongada podem resultar em bloqueio da via. Outras causas não-cardíacas, como drogas e trauma, também podem causar o mesmo problema.

Vias anômalas de condução (tratos de Bypass)

Como afirmado anteriormente, geralmente há apenas uma via que permite a condução de ondas despolarizantes dos átrios para os ventrículos. No entanto, há algumas situações, congênitas ou adquiridas, nas quais uma via acessória conecta os átrios aos ventrículos. Um desses raros distúrbios congênitos é conhecido como síndrome de Wolff-Parkinson-White, no qual uma via de condução acessória conhecida como feixe de Kent permite à atividade elétrica contornar o nó atrioventricular.

Taquicardia Supraventricular

Existem várias outras maneiras de classificar as taquicardias. Se a anormalidade rítmica é proximal ao feixe de His, é chamada de taquicardia supraventricular. As taquicardias supraventriculares podem originar-se no nó sinoatrial, no nó atrioventricular ou nos átrios. Elas também podem ser subdivididas em relação à regularidade do ritmo. Geralmente os subtipos irregulares afetam os átrios, enquanto os subtipos regulares podem afetar as regiões atrial ou atrioventricular do coração.

Taquicardia Ventricular

De maneira oposta, se a disritmia ocorre distalmente ao feixe de His é conhecida como taquicardia ventricular. A taquicardia ventricular é frequentemente descrita como uma taquicardia de complexo largo que, como o nome sugere, afeta os ventrículos.  A subclassificação das taquicardias ventriculares é baseada na morfologia das ondas (monomórficas versus polimórficas) ou na duração da anormalidade (sustentada versus não-sustentada).

Flutter e Fibrilação 

Outros termos comuns que são frequentemente usados ​​quando se discutem taquicardias são flutter e fibrilação. O primeiro refere-se a um ritmo instável com frequências que variam entre 250 a 400 batimentos por minuto; dependendo se o flutter ocorre nos átrios ou nos ventrículos. Este último, no entanto, refere-se a um estremecimento do miocárdio incapaz de provocar a saída de sangue do coração. Consequentemente, o sangue pode se estagnar nas câmaras cardíacas e formar coágulos que têm o potencial de embolizar. É importante observar que o flutter atrial pode persistir por anos sem afetar o paciente desfavoravelmente, mas o flutter ventricular é um precursor preocupante da fibrilação ventricular, que pode resultar em morte cardíaca súbita.

Taquicardia de Complexo Estreito 

Para taquicardias de complexo estreito, as manobras vagais podem resultar na inibição do nó atrioventricular, provocando uma redução da frequência cardíaca. Manobras vagais incluem massagem do seio carotídeo (estimulação manual da área carotídea no pescoço) ou manobras de Valsalva (expiração forçada contra a glote fechada, que estimula o nervo vago e desencadeia uma resposta parassimpática). Se as técnicas manuais falharem, a cardioversão química e o efeito cronotrópico negativo podem ser alcançados pela administração de 6 miligramas de adenosina endovenosa, em bolus, administrada em veia calibrosa. A adenosina também funciona bloqueando o nó atrioventricular. A droga é administrada simultaneamente com uma solução salina através de uma torneira de três vias, com monitoramento eletrocardiográfico contínuo. É importante identificar a taquicardia de complexo estreito específica e tratar o paciente adequadamente.

Taquicardias de Complexo Largo 

As taquicardias de complexo largo são bastante perigosas e tendem a progredir para um ritmo fatal. Se for difícil identificar o ritmo de base, o paciente deve ser tratado como um paciente com taquicardia ventricular (uma vez que esta é a causa mais comum de taquicardia de complexo alargado). O paciente deve ficar continuamente monitorizado com monitor cardíaco e um desfibrilador deve estar prontamente disponível.