Video: Sinapsis neuronales

¿Alguna vez te has preguntado cómo es que las miles de millones de neuronas a lo largo de todo tu cuerpo se comunican entre sí? Imagina que tu sistema nervioso es un vasto archipiélago - un sistema de islas conectadas por medio de una intrincada red de puentes. Cada isla representa una neurona, repleta de actividad e información. Pero, ¿cómo viaja toda esta información vital de una isla a otra?

Aquí es donde entran nuestros puentes neuronales, los cuales son en realidad estructuras conocidas como sinapsis neuronales. Estos puentes microscópicos son los enlaces vitales que permiten que las señales salten de una isla neuronal a la siguiente. Sin estos, cada neurona estaría aislada e incapaz de compartir su información con las neuronas que la rodean.

Veamos ahora cómo funcionan exactamente estas sinapsis neuronales.

Una sinapsis es una unión entre dos células que sirve como el sitio principal de comunicación entre una neurona presináptica, que transmite la señal, y una célula postsináptica, que recibe la señal. Las sinapsis no solo se encuentran entre dos neuronas, sino también entre una neurona y una célula efectora, como por ejemplo una célula muscular o glandular. Sin embargo, no todas las sinapsis neuronales transmiten una señal de la misma manera.

Echemos un vistazo más de cerca a los dos tipos de sinapsis neuronales: la sinapsis química, o vesicular, y la sinapsis eléctrica, o no vesicular.

Empecemos por revisar brevemente el tipo más veloz de comunicación neuronal: las sinapsis eléctricas, también conocidas como sinapsis no vesiculares, en donde la información se transmite directamente de una neurona a otra. A continuación te daré una visión general.

Estas sinapsis utilizan uniones en hendidura, o gap, que son canales proteicos especializados que crean conexiones físicas directas o puentes entre las membranas presináptica y postsináptica de las neuronas que forman la sinapsis. Permiten que corrientes iónicas y moléculas de señalización pequeñas a medianas fluyan de forma pasiva y rápida a través de los canales de unión en hendidura, lo cual subsecuentemente permite que los cambios en el potencial de membrana en la neurona presináptica desencadenen directamente un cambio correspondiente casi instantáneo en la neurona postsináptica.

Son predominantemente bidireccionales, lo que significa que la información puede transmitirse en ambas direcciones. Puedes encontrar este tipo de sinapsis en regiones donde la velocidad de transmisión es crítica y cada milisegundo cuenta, como en la retina del ojo, donde las células horizontales y las células amacrinas utilizan sinapsis eléctricas para sincronizar su actividad. Esto facilita el procesamiento visual rápido y coordinado, interviniendo en funciones tales como la mejora del contraste y la detección de movimiento.

Echemos ahora un vistazo al tipo más común de sinapsis neuronales: las sinapsis químicas, también llamadas sinapsis vesiculares. Como ocurre con todas las sinapsis, se requiere de una neurona presináptica y una célula postsináptica que, en este ejemplo, es otra neurona. La terminal presináptica, también conocida como el botón terminal del axón, está repleta de estructuras esféricas unidas a la membrana denominadas vesículas sinápticas, que contienen diferentes tipos de neurotransmisores.

Estos neurotransmisores pueden ser de tipo excitador, inhibidor o modulador, dependiendo de su efecto en la célula postsináptica. Por ejemplo, los neurotransmisores de tipo excitador, como el glutamato, hacen que sea más probable que un potencial de acción continúe, mientras que los neurotransmisores de tipo inhibidor, como el GABA, lo hacen menos probable.

La parte de la terminal presináptica que se encuentra frente a la terminal postsináptica se conoce como la membrana presináptica. Dentro de esta región, hay áreas especializadas denominadas zonas activas. Aquí es donde las vesículas sinápticas se acoplan y fusionan con la membrana presináptica para liberar neurotransmisores. Está compuesta por un complejo proteico que trabaja para organizar la liberación de neurotransmisores y es crucial tanto para la velocidad y precisión de la transmisión sináptica como para diversas formas de plasticidad sináptica.

Cuando un potencial de acción llega a la terminal presináptica, transportado por medio de la apertura secuencial de los canales de sodio regulados por voltaje, activa los canales de calcio regulados por voltaje, lo que permite la entrada de iones de calcio en la célula. Esto ocasiona que las vesículas que contienen neurotransmisores se fusionen con la membrana presináptica, liberando los neurotransmisores en la hendidura sináptica mediante exocitosis. Conforme más frecuente sea la llegada del potencial de acción al botón terminal, más neurotransmisores serán liberados.

La hendidura sináptica es un espacio entre las membranas presináptica y postsináptica. Es bastante estrecha y mide solo unos 20 a 50 nanómetros de ancho, y es el espacio donde las vesículas sinápticas descargan sus neurotransmisores, permitiendo la comunicación entre neuronas.

La terminal postsináptica tiene una membrana postsináptica punteada con los receptores neuronales, que son como pequeños guantes de béisbol listos para atrapar los neurotransmisores. Cuando un neurotransmisor se une a su receptor en la membrana postsináptica, puede causar todo tipo de respuestas excitadoras o inhibidoras en la neurona postsináptica.

Existen dos tipos principales de neurorreceptores: receptores ionotrópicos y receptores metabotrópicos.

Los receptores ionotrópicos son canales iónicos activados por ligando que se abren directamente en respuesta a la unión con neurotransmisores. Producen respuestas rápidas y de corta duración al permitir que los iones fluyan directamente hacia dentro de la célula. Los receptores metabotrópicos funcionan mediante lo que se conoce como cascadas de señalización por receptores acoplados a proteínas G. Cuando se activan, desencadenan una serie de eventos intracelulares que pueden conducir a efectos de larga duración y más diversos en la célula.

Una forma de imaginarlo es como una llave molecular que entra en una cerradura, desencadenando ya sea una apertura rápida de la puerta, como en el caso de los receptores ionotrópicos, o activando una reacción en cadena compleja, como ocurre con los receptores metabotrópicos. Ambos tipos pueden cambiar significativamente el comportamiento de la neurona, pero en escalas de tiempo distintas y por medio de mecanismos diferentes.

Los neurotransmisores que quedan en la hendidura sináptica y que no se unieron a los receptores de la membrana postsináptica son eliminados mediante dos mecanismos principales. Estos son reabsorbidos ya sea por la neurona presináptica o por células gliales cercanas, lo que se conoce como recaptación, o, como otro mecanismo, son descompuestos por enzimas que terminan la actividad neurotransmisora. Sin embargo, esto siempre ocurre de forma unidireccional, donde la información fluye de la neurona presináptica a la postsináptica y no al contrario.

Muy bien, neurocientíficos, es hora de recapitular. Vamos a asegurarnos de que realmente entendemos este proceso siguiendo una transmisión sináptica tal y como sucedería cronológicamente.

Primero, el potencial de acción llega a la terminal presináptica por medio de la apertura secuencial de los canales iónicos de sodio regulados por voltaje, lo que provoca que la membrana presináptica se despolarice. Esto desencadena la apertura de los canales iónicos de calcio regulados por voltaje, permitiendo la entrada de iones de calcio a la terminal presináptica, causando que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana presináptica. Las vesículas liberan su carga de neurotransmisores en la hendidura sináptica mediante la exocitosis, donde pueden difundirse a través del espacio abierto y unirse a receptores específicos en la membrana postsináptica.

Dependiendo del neurotransmisor y del tipo de receptor, los neurotransmisores ocasionarán la apertura de los canales iónicos, generando cambios en el potencial de membrana en esta región de la membrana postsináptica. El exceso de neurotransmisores es recuperado por la neurona presináptica mediante un proceso llamado recaptación, o bien, son descompuestos por enzimas específicas en la hendidura sináptica.

¡Genial! Ahora que ya comprendemos el proceso de la transmisión sináptica, hablemos sobre lo que sucede después - los potenciales postsinápticos.

Estos son los cambios en el potencial de membrana que ocurren en la membrana postsináptica, después de que los neurotransmisores se unen a sus receptores. Aquí tenemos dos tipos: los potenciales postsinápticos excitadores, o PPSE, y los potenciales postsinápticos inhibidores, o PPSI. Vamos a explicarlo con más detalle.

En primer lugar hablemos de los potenciales postsinápticos excitadores, o PPSE. Estos se producen cuando un neurotransmisor activa canales iónicos en la membrana postsináptica específicos para canales iónicos con carga positiva, como por ejemplo el sodio o el calcio. La entrada de iones positivos hace que la neurona postsináptica tenga más probabilidades de disparar un potencial de acción al despolarizar ligeramente la membrana, haciendo que el potencial de membrana sea menos negativo y más cercano al umbral del potencial para que se desencadene un potencial de acción. Los potenciales postsinápticos excitadores frecuentemente son desencadenados por neurotransmisores excitadores como el glutamato.

Ahora revisemos los potenciales postsinápticos inhibidores, o PPSI. Estos hacen que la neurona postsináptica tenga menos probabilidades de disparar un potencial de acción al hiperpolarizar la membrana o prevenir la despolarización. Esto ocurre a través de dos mecanismos principales. Primero, el neurotransmisor causa la apertura de los canales iónicos, lo que permite que iones con carga negativa, como el cloro, entren en la neurona postsináptica. O, de manera alternativa, el neurotransmisor provoca que los canales iónicos de potasio se abran, permitiendo que los iones de potasio con carga positiva salgan de la neurona postsináptica.

En ambos casos, el aumento de iones con carga negativa o la pérdida de iones con carga positiva del ambiente intracelular hace que el potencial postsináptico de la membrana se vuelva más negativo, alejándose del umbral del potencial. Los potenciales postsinápticos inhibidores son causados típicamente por neurotransmisores como el GABA, que se une a los canales de cloro GABA-A o a los receptores de potasio GABA-B.

Que una sinapsis sea excitadora o inhibidora no depende únicamente del neurotransmisor, sino también de los receptores específicos presentes y de los iones que permiten pasar. El mismo neurotransmisor puede tener efectos diferentes dependiendo del tipo de receptor y de las concentraciones iónicas internas de la célula.

Ahora, aquí es donde las cosas se ponen realmente emocionantes. Verás, las neuronas están recibiendo constantemente múltiples señales de diferentes sinapsis, o recibiendo señales repetidas de la misma neurona en un período corto de tiempo, y necesitan decidir si disparan un potencial de acción o no. Y aquí es donde entra algo que se conoce como la sumación.

Existen dos tipos: la sumación temporal y la sumación espacial.

Primero, echemos un vistazo a la sumación temporal. Esto se da cuando una sola neurona presináptica emite múltiples señales en sucesión rápida. Si los estímulos llegan lo suficientemente rápido, sus efectos acumulados hacen que el potencial de membrana en la zona de gatillo se acerque cada vez más al umbral del potencial. Debido a que los potenciales postsinápticos excitadores son de muy corta duración, deben producirse en una sucesión muy rápida para que la sumación temporal funcione; de lo contrario, no se podrá alcanzar el umbral.

Veamos ahora la sumación espacial. Esto ocurre cuando las señales llegan a diferentes sinapsis en la neurona más o menos al mismo tiempo. En conjunto, estas provocan un aumento en el potencial de membrana, llevándolo al umbral y desencadenando un potencial de acción.

Ambos tipos de sumación pueden involucrar potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores. Por ejemplo, durante la adaptación sensorial, una neurona podría responder inicialmente a un estímulo táctil continuo con potenciales postsinápticos excitadores, acercando su potencial de membrana al umbral para generar un potencial de acción. Con el tiempo, las interneuronas inhibidoras generan potenciales postsinápticos inhibidores que hiperpolarizan la membrana celular, contrarrestando los potenciales postsinápticos excitadores y haciendo que sea más difícil alcanzar el umbral.

Los dos tipos de sumación, como ya mencionamos, pueden incluir potenciales postsinápticos tanto excitadores como inhibidores. Esta sumación es crucial para el procesamiento de información en el cerebro, ya que permite que las neuronas integren información proveniente de múltiples fuentes y tomen decisiones complejas.

Y con esto terminamos nuestra aventura sináptica de hoy. Viajamos a través del mundo microscópico de las sinapsis, desde su estructura hasta su función, y desde los mensajeros químicos hasta los potenciales postsinápticos. También, vimos cómo estos centros diminutos de comunicación forman la columna vertebral de la autopista de información de tu sistema nervioso.

Para hacer que tu conocimiento sea tan sólido como el cemento, no olvides echar un vistazo a nuestro cuestionario interactivo y otros materiales de aprendizaje que encontrarás en la unidad de estudio sobre este tema. ¡Es una excelente forma de fortalecer esas conexiones neuronales de las que acabamos de hablar!

¡Hasta la próxima y feliz estudio!